Etiologia bruksizmu podczas snu: ewolucja zmieniającego się paradygmatu

Tłumaczenie oryginalnego artykułu: Gary D Klasser, Nathalie Rei, Gilles J Lavigne, Sleep bruxism etiology: the evolution of a changing paradigm, J Can Dent Assoc 2015:81:f2.

Źródło: https://jcda.ca/article/f2

Abstrakt

Różne definicje, klasyfikacje i teorie były przypisywane bruksizmowi. Wiedza zdobyta dzięki rozszerzonym inicjatywom badawczym zmieniła niektóre z koncepcji, które niegdyś uważano za prawdy. Bruksizm senny nie jest już uważany za parasomnię, ani jego etiologia nie opiera się wyłącznie na czynnikach mechanicznych czy problemach psychologicznych. Obecnie uważany jest za zaburzenie ruchowe związane ze snem o wieloczynnikowej etiologii, która obejmuje złożone procesy fizjologiczne wielu układów, a która jeszcze nie została dokładnie określona. Dentyści powinni rozpoznać zmiany zachodzące w badaniach nad bruksizmem sennym, zrozumieć ewolucję zarówno definicji, jak i klasyfikacji tego zjawiska oraz zaakceptować i rozważyć nowe koncepcje dotyczące jego etiologii. Ta zmiana paradygmatu z pewnością wpłynie na codzienną praktykę stomatologiczną.

Na przestrzeni lat przedstawiono różne definicje, klasyfikacje i teorie dotyczące etiologii bruksizmu, co odzwierciedla ewolucję i rozwój wiedzy na ten temat. Obecnie bruksizm nie jest już akceptowany jako jednorodna jednostka, lecz dzieli się na dwa odrębne rodzaje — bruksizm na jawie i bruksizm senny — w zależności od tego, kiedy występuje ta aktywność. Co więcej, współczesne metody badawcze umożliwiły badanie wielu systemów fizjologicznych, w tym aktywności mózgu, aktywności mięśni, funkcji serca i oddychania, co spowodowało znaczną transformację naszego zrozumienia bruksizmu sennego.1,2 W związku z tym bruksizm senny nie jest już uważany za zjawisko związane wyłącznie z czynnikami mechanistycznymi, takimi jak nieprawidłowości zgryzu, czy też za wynik problemów psychologicznych, takich jak stres, lęk czy depresja, lub ich kombinacja.3,4 Zamiast tego, większość autorytetów uważa obecnie bruksizm senny za przede wszystkim zaburzenie ruchowe związane ze snem, o wieloczynnikowej etiologii i złożonych procesach fizjologicznych wielu układów, które jeszcze nie zostały dokładnie określone.

Celem tego artykułu jest dostarczenie dentystom przeglądu transformacji, jaka zaszła w badaniach nad bruksizmem sennym, podkreślając ewolucję jego definicji i klasyfikacji oraz szczegółowo omawiając zmiany w myśleniu na temat jego etiologii. Kończymy dyskusją na temat tego, jak ta zmiana paradygmatu wpływa na codzienną praktykę stomatologiczną.

Definicje

Do tej pory Amerykańska Akademia Medycyny Snu (AASM) przedstawiła trzy definicje bruksizmu sennego. W 1990 roku Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu (ICSD) zdefiniowała bruksizm senny w kategorii parasomnii (czyli zaburzeń, które zakłócają sen, ale nie są związane ze skargami na bezsenność lub senność) jako stereotypowe zaburzenie ruchowe charakteryzujące się zgrzytaniem lub zaciskaniem zębów podczas snu.5 W drugiej edycji ICSD z 2005 roku bruksizm senny został sklasyfikowany jako zaburzenie ruchowe związane ze snem i zdefiniowany jako parafunkcjonalna aktywność jamy ustnej charakteryzująca się zgrzytaniem zębami lub zaciskaniem szczęk podczas snu, zwykle związana z przebudzeniami.6 Ostatnio przyjęto zaktualizowaną definicję ogólnego bruksizmu do trzeciej edycji ICSD: powtarzalna aktywność mięśni szczęki charakteryzująca się zaciskaniem lub zgrzytaniem zębami i/lub napinaniem lub wypychaniem żuchwy.7

Klasyfikacja

Zaproponowano kilka schematów klasyfikacyjnych bruksizmu sennego w oparciu o różne kryteria. Jeśli bruksizm senny jest klasyfikowany według etiologii, to ma dwie odrębne kategorie: pierwotny lub idiopatyczny bruksizm senny, który nie ma określonej przyczyny ani związku z problemem socjo-psychologicznym czy medycznym; oraz wtórny bruksizm senny, który jest związany z problemem socjo-psychologicznym lub medycznym (np. zaburzeniem ruchu lub snu, w tym okresowym ruchowym zaburzeniem kończyn i rytmicznymi zaburzeniami ruchowymi, takimi jak uderzanie głową, zaburzenia oddychania podczas snu spowodowane oporem dróg oddechowych lub epizodami bezdechu-hipopneą, neurologicznym lub psychiatrycznym problemem, związanym z lekami/chemikaliami).8,9

Inny system klasyfikacji, opracowany niedawno przez konsensus międzynarodowej grupy ekspertów, wykorzystuje nowy system oceny diagnostycznej zarówno do celów klinicznych, jak i badawczych, używając terminów możliwy, prawdopodobny i definitywny do kategoryzacji bruksizmu sennego lub na jawie (Tabela 1).10 Trzecia edycja ICSD stosuje inny zestaw kryteriów do diagnostycznej klasyfikacji nowego terminu „bruksizm związany ze snem”.

Etiologia: Historyczna Perspektywa

Czynniki Peryferyjne i Wpływy

Początkowo środowisko stomatologiczne było przekonane, że istnieje mechanistyczna i pojedyncza etiologia bruksizmu sennego bezpośrednio związana z czynnikami peryferyjnymi lub wpływami, takimi jak czynniki okluzyjne, a zużycie zębów potwierdzało kliniczną diagnozę. Koncepcja okluzji została spopularyzowana w klasycznym artykule Ramfjorda w 1961 roku,3 a późniejsze badania wspierały tę koncepcję, gdyż doniesienia wskazywały, że korekcje okluzji zmniejszały lub zatrzymywały tę aktywność senną.11,12 Jednak bliższa analiza wykazała, że oryginalny artykuł Ramfjorda był metodologicznie wadliwy.13,14 Kilka badań podważyło disharmonię okluzyjną lub przedwczesne kontakty zębowe jako główny czynnik etiologiczny i donosiło, że aktywność bruksizmu sennego nie była zmniejszana przez terapię okluzyjną.15-18 Inne badania wykazały podobną częstość występowania bruksizmu sennego u osób z i bez zakłóceń okluzyjnych,19-21 a wiele modeli regresji logistycznej nie było w stanie jasno odróżnić bruksistów sennych od niebruksistów.22 Ponadto badania wykazały brak korelacji między morfologią zębów (łuk zębowy, okluzja) a epizodami bruksizmu sennego u dorosłych pacjentów z bruksizmem sennym,23 a różnic między pacjentami z bruksizmem sennym a grupami kontrolnymi bez bruksizmu sennego w zakresie różnych zmiennych okluzyjnych i funkcjonalnych nie można było znaleźć.24 Te badania negują wpływ peryferyjnych czynników anatomiczno-strukturalnych jako wiarygodnych czynników etiologicznych bruksizmu sennego.

Z klinicznego punktu widzenia uważano, że diagnoza bruksizmu sennego mogła być pewnie potwierdzona przez obserwację zużycia zębów.25-28 Jednak jest to wątpliwe, ponieważ zużycie zębów może być wywołane przez inne czynniki etiologiczne, takie jak nawyki oralne, konsystencja pokarmu i refluks kwasowy.29,30 Ponadto, starcie okluzyjne nie potwierdza niezawodnie bruksizmu sennego, zwłaszcza w przypadku braku zgłoszenia zgrzytania zębami podczas snu przez partnera sypialni.25,31 Dodatkowo, Menapace i in.32 donieśli, że chociaż zużycie zębów występowało u 100% pacjentów z bruksizmem sennym, to również występowało u 40% osób bezobjawowych. Chociaż pacjenci z bruksizmem sennym (młodzi dorośli) mieli większe zużycie zębów niż osoby bez historii zgrzytania zębami lub dowodów bruksizmu sennego w laboratorium snu, zużycie zębów nie mogło odróżnić pacjentów z umiarkowanym–wysokim a niskim poziomem bruksizmu sennego.33

Do dziś etiologia bruksizmu sennego pozostaje dość niejasna, ponieważ nie wydaje się być związana z mechanistycznymi czynnikami peryferyjnymi, ani nie może być przypisana jednej przyczynie. Z pewnością, silnie utrzymywana niegdyś wiara, że okluzja i prezentacja zużycia zębów były dowodem tego zjawiska, jest dość wątpliwa.

Czynniki Stresu i Psychologiczne

Stres i czynniki psychologiczne były kiedyś uważane za główne czynniki w etiologii bruksizmu sennego. Wczesne badania obserwowały, że aktywność mięśni żucia i okresowy ból podczas snu zwiększały się w okresach stresu u osób zgłaszających bruksizm senny.34-36 Jednak inne badania wykazały, że to powiązanie było prawdziwe tylko u niewielkiego odsetka osób.37-39 Badania sugerują, że dzieci i dorośli zgłaszający świadomość zgrzytania zębami są bardziej lękliwi, agresywni i nadpobudliwi.40-47

Jednak metody stosowane w tych badaniach miały znaczące ograniczenia, co skutkowało stosunkowo słabymi dowodami.4,48 Niektóre badania sugerują, że pacjenci z bruksizmem sennym częściej zaprzeczają wpływowi wydarzeń życiowych ze względu na ich styl radzenia sobie lub osobowość.49,50 W niektórych studiach przypadków, aktywność elektromiograficzna (EMG) mięśnia żwacza zwiększała się podczas snu po dniach z emocjonalnymi lub fizycznymi stresorami,51,52 ale te wyniki nie były spójne we wszystkich badaniach.37,39,53 W niedawnym badaniu epidemiologicznym z użyciem polisomnografii autorzy nie wykazali związku między bruksizmem sennym a lękiem lub depresją, ale znaleźli znaczący związek między bruksizmem sennym a skargami na bezsenność.54 Ogólnie rzecz biorąc, może istnieć podgrupa pacjentów z bruksizmem sennym, których psychospołeczna reakcja na stresory życiowe lub eksperymentalne jest manifestowana przez aktywność ruchową szczęki podczas snu, ale ta reakcja różni się od reakcji normalnych osób.4,50,55,56

Etiologia: Aktualne Hipotezy

Najbardziej aktualne hipotezy dotyczące etiologii bruksizmu sennego wspierają rolę centralnego i autonomicznego układu nerwowego w powstawaniu aktywności oromandibularnej podczas snu. Bardziej szczegółowo, mechanizmy związane ze snem pod wpływem chemikaliów mózgowych oraz utrzymanie drożności dróg oddechowych podczas snu mogą zwiększać aktywność motoryczną, leżącą u podstaw powstawania bruksizmu sennego i rytmicznej aktywności mięśni żucia (RMMA), motorycznej manifestacji bruksizmu sennego poprzedzającej zgrzytanie zębami podczas snu.

Rola Neurochemikaliów

Pierwsze dowody sugerujące, że zgrzytanie zębami może być związane z substancją chemiczną w mózgu, pochodzą z raportu przypadku, w którym pacjent cierpiący na parkinsonizm był leczony z powodu zgrzytania zębami za pomocą l-3,4-dihydroksyfenyloalaniny (l-DOPA), prekursora katecholamin.57 W serii kontrolowanych prób z udziałem młodych, zdrowych pacjentów z bruksizmem sennym, l-DOPA wykazała skromne, ale znaczące zmniejszenie częstotliwości bruksizmu sennego-RMMA w porównaniu z placebo, podczas gdy bromokryptyna (bardziej bezpośredni agonista dopaminy) nie miała oczywistego wpływu na powstawanie RMMA.58,59

Biorąc pod uwagę przypuszczalną rolę noradrenaliny w bruksizmie, przeprowadzono również eksperymentalne próby z użyciem propranololu i klonidyny.60,61 Propranolol, nieselektywny beta-bloker, nie spowodował znaczącego zmniejszenia bruksizmu sennego-RMMA; jednak klonidyna, agonista alfa działający na centralny układ nerwowy, znacznie zmniejszyła wskaźnik bruksizmu sennego-RMMA w porównaniu z placebo (ten eksperyment został powtórzony z mniejszą dawką, 0,1 mg, w laboratorium Dr. K. Baby w Japonii, niepublikowane dane). Ten efekt był częściowo związany z jednoczesnym zmniejszeniem przewagi sympatycznej autonomicznego układu nerwowego, która poprzedza RMMA, jak opisano poniżej.60,61 Należy zauważyć, że klonidyna wiąże się z poważną hipotonią poranną, a jej użycie w terapii bruksizmu sennego jest więc ostrożne.

Pobudzenie Senne i Aktywność Motoryczna Bruksizmu Sennego

Badania wykazały, że większość epizodów bruksizmu sennego-RMMA występuje podczas przejściowego (3-10 s) pobudzenia związanego z aktywnością mózgu i serca, co objawia się szybkim wzrostem częstości akcji serca, czyli tachykardią, na początku RMMA podczas nawracających epizodów mikroprzebudzenia.62,63 Mikroprzebudzenia są naturalnymi aktywnościami podczas snu, które polegają na powtarzającym się wzroście częstości akcji serca, napięcia mięśniowego i aktywności mózgu 8-15 razy na godzinę snu.14

Sen dzieli się na trzy do pięciu okresów nie-szybkich ruchów gałek ocznych (NREM) i szybkich ruchów gałek ocznych (REM) trwających 90–110 minut. Sen NREM jest dalej podzielony na lekki sen (fazy 1 i 2) oraz głęboki sen (fazy 3 i 4). Większość epizodów bruksizmu sennego jest obserwowana podczas lekkiego snu NREM (faza 2), podczas gdy około 10% występuje podczas snu REM w związku z pobudzeniem sennym. Bruksizm senny ma tendencję do występowania w związku z nawracającym mikroprzebudzeniem w ramach tzw. cyklicznego wzorca naprzemiennego, który powtarza się co 20–60 s podczas snu NREM.64,65

Leczenie

Obecnie nie istnieje terapia, która byłaby skuteczna w leczeniu bruksizmu sennego. Dostępne podejścia terapeutyczne wykazują różne poziomy skuteczności w zarządzaniu potencjalnie szkodliwymi konsekwencjami bruksizmu sennego.70 Bruksizm senny można zarządzać za pomocą strategii behawioralnych, które obejmują unikanie czynników ryzyka i wyzwalaczy (np. palenie, alkohol, kofeina, przyjmowanie leków), edukację pacjentów (np. kontrolę parafunkcji oralnych podczas czuwania, takich jak zaciskanie szczęki), techniki relaksacyjne, higienę snu, hipnoterapię, biofeedback i terapię poznawczo-behawioralną (CBT).71-74 Większość tych strategii nie jest poparta dowodami z kontrolowanych badań. Jednak niedawne badanie wykazało, że nowe urządzenie biofeedbackowe, które stosuje impulsy elektryczne do hamowania aktywności EMG w mięśniach skroniowych, było skuteczne w redukcji aktywności EMG podczas snu bez zakłócania jakości snu.73 Podobnie, 12 tygodni CBT dla osób z bruksizmem sennym zmniejszyło aktywność bruksizmu sennego. Jednak CBT nie była znacząco skuteczniejsza od terapii aparatami okluzyjnymi w redukcji bruksizmu sennego.74

Aparaty okluzyjne, stosowane zarówno na łuku górnym, jak i dolnym, mają na celu usunięcie zakłóceń okluzyjnych, ochronę powierzchni zębów i relaksację mięśni żwaczy. Były one szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Jednak ich dokładne mechanizmy działania wciąż są przedmiotem debaty, a brak dowodów potwierdza ich rolę w zaprzestaniu bruksizmu sennego. Ponadto, brak dobrze zaprojektowanych randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych i badań długoterminowych w literaturze komplikuje ocenę ich skuteczności. Większość badań wykazała spadek aktywności bruksizmu sennego w ciągu pierwszych 2 tygodni leczenia niezależnie od konstrukcji aparatu.64,74-79 Jednak ich efekt wydaje się być przejściowy i wysoce zmienny wśród pacjentów. Co więcej, około 20% pacjentów wykazuje wzrost aktywności EMG podczas snu, gdy noszą aparat okluzyjny, zwłaszcza miękki typ ochraniacza na zęby.80

Kilka leków wiązano zarówno ze spadkiem, jak i wzrostem aktywności bruksizmu sennego, co wspiera prawdopodobieństwo zaangażowania mechanizmów centralnych w powstawanie bruksizmu sennego.57 W szczególności układy dopaminergiczne, serotoninergiczne i adrenergiczne są uważane za zaangażowane w aktywność motoryczną twarzy. Jednak wciąż brakuje dowodów zarówno na skuteczność, jak i bezpieczeństwo leków dla pacjentów z bruksizmem sennym, a leczenie farmakologiczne powinno być rozważane tylko u objawowych, poważnie dotkniętych pacjentów i tylko jako terapia krótkoterminowa. Niedawne badanie kontrolowane placebo wykazało 40% redukcję aktywności bruksizmu sennego przy dawce klonazepamu (1 mg).81 Jednak brak danych na temat długoterminowego leczenia i potencjalnych skutków ubocznych, takich jak senność, tolerancja i uzależnienie. Warto zauważyć, że pacjenci z bruksizmem sennym muszą być badani pod kątem innych współistniejących schorzeń medycznych przed rozważeniem farmakoterapii. Ukryte zaburzenia i leki mogą wpływać na aktywność motoryczną podczas snu i muszą być ocenione przed zaleceniem innych metod leczenia.

Wnioski

Praktykujący stomatolodzy muszą przyjąć koncepcję, że przestarzałe poglądy na temat bruksizmu sennego powinny zostać porzucone. Nowa wiedza jest zdobywana poprzez naukowe badania i kwestionowanie tego, co kiedyś uważano za fakt. Tak jest w przypadku definicji, klasyfikacji i etiologii bruksizmu sennego. Dlatego ważne jest, aby praktykujący stomatolodzy rozpoznali i zrozumieli nowe paradygmaty, ponieważ doprowadzi to do lepszych interwencji dla pacjentów, którzy zasługują na najlepszą dostępną opiekę opartą na dowodach.

Źródła:

1. Lavigne GJ, Rompré PH, Montplaisir JY. Sleep bruxism: validity of clinical research diagnostic criteria in a controlled polysomnographic study. J Dent Res. 1996;75(1):546-52.
2. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson AL, Quan SF for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology and technical specifications. Westchester, IL.: American Academy of Sleep Medicine; 2007.
3. Ramfjord SP. Bruxism, a clinical and electromyographic study. J Am Dent Assoc. 1961;62:21-44.
4. Manfredini D, Lobbezoo F. Role of psychosocial factors in the etiology of bruxism. J Orofac Pain 2009;23(2):153-66.
5. Diagnostic Classification Steering Committee. The international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. Westchester, IL.: American Academy of Sleep Medicine; 1990.
6. Sleep related bruxism. In: International classification of sleep disorders: diagnosis and coding manual. 2nd ed. Westchester, IL.: American Academy of Sleep Medicine; 2005:189-92.
7. Sleep related bruxism. In: International classification of sleep disorders. 3rd ed. Darien, IL.: American Academy of Sleep Medicine; 2014.
8. Lavigne GJ, Manzini C, Kato T. Sleep bruxism. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: Elsevier; 2005:946-59.
9. Saito M, Yamaguchi T, Mikami S, Watanabe K, Gotouda A, Okada K, et al. Temporal association between sleep apnea-hypopnea and sleep bruxism events. J Sleep Res. 2013 Nov 4.
10. Lobbezoo F, Ahlberg J, Glaros AG, Kato T, Koyano K, Lavigne GJ, et al. Bruxism defined and graded: an international consensus. J Oral Rehabil. 2013;40(1):2-4.
11. Ash MM, Ramfjord SP. Occlusion. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995.
12. Guichet NF. Occlusion: a teaching manual. Anaheim, Calif.: The Denar Corporation; 1977.
13. Lobbezoo F, Naeije M. Bruxism is mainly regulated centrally, not peripherally. J Oral Rehabil. 2001;28(12):1085-91.
14. Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K. Bruxism physiology and pathology: an overview for clinicians. J Oral Rehabil. 2008;35(7):476-94.
15. Rugh JD, Barghi N, Drago CJ. Experimental occlusal discrepancies and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent. 1984;51(4):548-53.
16. Kardachi BJ, Bailey JO, Ash MM. A comparison of biofeedback and occlusal adjustment on bruxism. J Periodontol. 1978;49(7):367-72.
17. Tsukiyama Y, Baba K, Clark GT. An evidence-based assessment of occlusal adjustment as a treatment for temporomandibular disorders. J Prosthet Dent. 2001;86(1):57-66.
18. Clark GT, Tsukiyama Y, Baba K, Watanabe T. Sixty-eight years of experimental occlusal interference studies: what have we learned? J Prosthet Dent. 1999;82(6):704-13.
19. Seligman DA, Pullinger AG, Solberg WK. The prevalence of dental attrition and its association with factors of age, gender, occlusion, and TMJ symptomatology. J Dent Res. 1988;67(10):1323-33.
20. Clark GT, Adler RC. A critical evaluation of occlusal therapy: occlusal adjustment procedures. J Am Dent Assoc. 1985;110(5):743-50.
21. Kato T, Thie NM, Huynh N, Miyawaki S, Lavigne GJ. Topical review: sleep bruxism and the role of peripheral sensory influences. J Orofac Pain. 2003;17(3):191-213.
22. Manfredini D, Visscher CM, Guarda-Nardini L, Lobbezoo F. Occlusal factors are not related to self-reported bruxism. J Orofac Pain. 2012;26(3):163-7.
23. Lobbezoo F, Rompré PH, Soucy JP, Iafrancesco C, Turkewicz J, Montplaisir JY, et al. Lack of associations between occlusal and cephalometric measures, side imbalance in striatal D2 receptor binding, and sleep-related oromotor activities. J Orofac Pain. 2001;15(1):64-71.
24. Ommerborn MA, Giraki M, Schneider C, Fuck LM, Handschel J, Franz M, et al. Effects of sleep bruxism on functional and occlusal parameters: a prospective controlled investigation. Int J Oral Sci. 2012;4(3):141-5.
25. Lavigne GJ, Goulet JP, Zuconni M, Morrison F, Lobbezoo F. Sleep disorders and the dental patient: an overview. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999;88(3):257-72.
26. Johansson A, Fareed K, Omar R. Analysis of possible factors influencing the occurrence of occlusal tooth wear in a young Saudi population. Acta Odontol Scand. 1991;49(3):139-45.
27. Xhonga FA. Bruxism and its effect on the teeth. J Oral Rehabil. 1977;4(1):65-76.
28. Koyano K, Tsukiyama Y, Ichiki R, Kuwata T. Assessment of bruxism in the clinic. J Oral Rehabil. 2008;35(7):495-508.
29. Pergamalian A, Rudy TE, Zaki HS, Greco CM. The association between wear facets, bruxism, and severity of facial pain in patients with temporomandibular disorders. J Prosthet Dent. 2003;90(2):194-200.
30. Manfredini D, Winocur E, Guarda-Nardini L, Paesani D, Lobbezoo F. Epidemiology of bruxism in adults: a systematic review of the literature. J Orofac Pain. 2013;27(2):99-110.
31. Baba K, Haketa T, Clark GT, Ohyama T. Does tooth wear status predict ongoing sleep bruxism in 30-year-old Japanese subjects? Int J Prosthodont. 2004;17(1):39-44.
32. Menapace SE, Rinchuse DJ, Zullo T, Pierce CJ, Shnorhokian H. The dentofacial morphology of bruxers versus non-bruxers. Angle Orthod. 1994;64(1):43-52.
33. Abe S, Yamaguchi T, Rompré PH, De Grandmont P, Chen YJ, Lavigne GJ. Tooth wear in young subjects: a discriminator between sleep bruxers and controls? Int J Prosthodont. 2009;22(4):342-50.
34. Rugh JD, Solberg WK. Electromyographic studies of bruxist behavior before and during treatment. J Calif Dent Assoc. 1975;3(9):56-9.
35. Solberg WK, Clark GT, Rugh JD. Nocturnal electromyographic evaluation of bruxism patients undergoing short term splint therapy. J Oral Rehabil. 1975;2(3):215-23.
36. Clark GT, Beemsterboer PL, Solberg WK, Rugh JD. Nocturnal electromyographic evaluation of myofascial pain dysfunction in patients undergoing occlusal splint therapy. J Am Dent Assoc. 1979;99(4):607-11.
37. Pierce CJ, Chrisman K, Bennett ME, Close JM. Stress, anticipatory stress, and psychologic measures related to sleep bruxism. J Orofac Pain. 1995;9(1):51-6.
38. Dao TT, Lavigne GJ, Charbonneau A, Feine JS, Lund JP. The efficacy of oral splints in the treatment of myofascial pain of the jaw muscles: a controlled clinical trial. Pain. 1994;56(1):85-94.
39. Watanabe T, Ichikawa K, Clark GT. Bruxism levels and daily behaviors: 3 weeks of measurement and correlation. J Orofac Pain. 2003;17(1):65-73.
40. Laberge L, Tremblay RE, Vitaro F, Montplaisir J. Development of parasomnias from childhood to early adolescence. Pediatrics. 2000;106(1 Pt 1):67-74.
41. Ohayon MM, Li KK, Guilleminault C. Risk factors for sleep bruxism in the general population. Chest. 2001;119(1):53-61.
42. Manfredini D, Landi N, Fantoni F, Segù M, Bosco M. Anxiety symptoms in clinically diagnosed bruxers. J Oral Rehabil. 2005;32(8):584-8.
43. Pingitore G, Chrobak V, Petrie J. The social and psychologic factors of bruxism. J Prosthet Dent. 1991;65(3):443-6.
44. Kampe T, Tagdae T, Bader G, Edman G, Karlsson S. Reported symptoms and clinical findings in a group of subjects with longstanding bruxing behaviour. J Oral Rehabil. 1997;24(8):581-7.
45. Kampe T, Edman G, Bader G, Tagdae T, Karlsson S. Personality traits in a group of subjects with long-standing bruxing behaviour. J Oral Rehabil. 1997;24(8):588-93.
46. Manfredini D, Ciapparelli A, Dell’Osso L, Bosco M. Mood disorders in subjects with bruxing behavior. J Dent. 2005;33(6):485-90.
47. Restrepo CC, Vásquez LM, Alvarez M, Valencia I. Personality traits and temporomandibular disorders in a group of children with bruxing behaviour. J Oral Rehabil. 2008;35(8):585-93.
48. Feu D, Catharino F, Quintão CC, Almeida MA. A systematic review of etiological and risk factors associated with bruxism. J Orthod. 2013;40(2):163-71.
49. Ahlberg K, Ahlberg J, Könönen M, Partinen M, Lindholm H, Savolainen A. Reported bruxism and stress experience in media personnel with or without irregular shift work. Acta Odontol Scand 2003;61(5):315-8.
50. Schneider C, Schaefer R, Ommerborn MA, Giraki M, Goertz A, Raab WH, et al. Maladaptive coping strategies in patients with bruxism compared to non-bruxing controls. Int J Behav Med 2007;14(4):257-61.
51. Funch DP, Gale EN. Factors associated with nocturnal bruxism and its treatment. J Behav Med. 1980;3(4):385-97.
52. Rugh JD, Harlan J. Nocturnal bruxism and temporomandibular disorders. Adv Neurol 1988;49:329-41.
53. Makino M, Masaki C, Tomoeda K, Kharouf E, Nakamoto T, Hosokawa R. The relationship between sleep bruxism behavior and salivary stress biomarker level. Int J Prosthodont 2009;22(1):43-8.
54. Maluly M, Andersen ML, Dal-Fabbro C, Garbuio S, Bittencourt L, de Siqueira JT, et al. Polysomnographic study of the prevalence of sleep bruxism in a population sample. J Dent Res 2013;92(7 Suppl): 97-103S.
55. Giraki M, Schneider C, Schäfer R, Singh P, Franz M, Raab WH, et al. Correlation between stress, stress-coping and current sleep bruxism. Head Face Med 2010;6:2.
56. Abekura H, Tsuboi M, Okura T, Kagawa K, Sadamori S, Akagawa Y. Association between sleep bruxism and stress sensitivity in an experimental psychological stress task. Biomed Res 2011;32(6):395-9.
57. Winocur E, Gavish A, Voikovitch M, Emodi-Perlman A, Eli I. Drugs and bruxism: a critical review. J Orofac Pain. 2003;17(2):99-111.
58. Lavigne GJ, Soucy JP, Lobbezoo F, Manzini C, Blanchet PJ, Montplaisir JY. Double-blind, crossover, placebo-controlled trial of bromocriptine in patients with sleep bruxism. Clin Neuropharmacol. 2001;24(3):145-9.
59. Lobbezoo F, Lavigne GJ, Tanguay R, Montplaisir JY. The effect of catecholamine precursor L-dopa on sleep bruxism: a controlled clinical trial. Mov Disord. 1997;12(1):73-8.
60. Huynh N, Kato T, Rompré PH, Okura K, Saber M, Lanfranchi PA, et al. Sleep bruxism is associated to micro-arousals and an increase in cardiac sympathetic activity. J Sleep Res. 2006;15(3):339-46.
61. Huynh N, Lavigne GJ, Lanfranchi PA, Montplaisir JY, de Champlain J. The effect of 2 sympatholytic medications — propranolol and clonidine — on sleep bruxism: experimental randomized controlled studies. Sleep. 2006;29(3):307-16.
62. Reding GR, Zepelin H, Robinson JE Jr, Zimmerman SO, Smith VH. Nocturnal teeth-grinding: all-night psychophysiologic studies. J Dent Res. 1968;47(5):786-97.
63. Lavigne G, Manzini C, Huynh NT. Sleep bruxism In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine. 5th ed. St. Louis, Mo.: Elsevier Saunders; 2011:1128-39.
64. Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, Boselli M, Parrino L, Terzano MG. Sleep bruxism is a disorder related to periodic arousals during sleep. J Dent Res. 1998;77(4):565-73.
65. Carra MC, Rompré PH, Kato T, Parrino L, Terzano MG, Lavigne GJ, et al. Sleep bruxism and sleep arousal: an experimental challenge to assess the role of cyclic alternating pattern. J Oral Rehabil. 2011;38(9):635-42.
66. avigne GJ, Huynh N, Kato T, Okura K, Adachi K, Yao D, et al. Genesis of sleep bruxism: motor and autonomic-cardiac interactions. Arch Oral Biol. 2007;52(4):381-4.
67. Khoury S, Rouleau GA, Rompré PH, Mayer P, Montplaisir JY, Lavigne GJ. A significant increase in breathing amplitude precedes sleep bruxism. Chest. 2008;134(2):332-7.
68. Landry-Schönbeck A, de Grandmont P, Rompré PH, Lavigne GJ. Effect of an adjustable mandibular advancement appliance on sleep bruxism: a crossover sleep laboratory study. Int J Prosthodont. 2009;22(3):251-9.
69. Gold AR, Marcus CL, Dipalo F, Gold MS. Upper airway collapsibility during sleep in upper airway resistance syndrome. Chest. 2002;121(5):1531-40.
70. Huynh N, Manzini C, Rompré PH, Lavigne GJ. Weighing the potential effectiveness of various treatments for sleep bruxism. J Can Dent Assoc. 2007;73(8):727-30.
71. Shulman J. Teaching patients how to stop bruxing habits. J Am Dent Assoc. 2001;132(9):1275-7.
72. Lobbezoo F, van der Zaag J, van Selms MK, Hamburger HL, Naeije M. Principles for the management of bruxism. J Oral Rehabil. 2008;35(7):509-23.
73. Jadidi F, Castrillon E, Svensson P. Effect of conditioning electrical stimuli on temporalis electromyographic activity during sleep. J Oral Rehabil. 2008;35(3):171-83.
74. Ommerborn MA, Schneider C, Giraki M, Schäfer R, Handschel J, Franz M, et al. Effects of an occlusal splint compared with cognitive-behavioral treatment on sleep bruxism activity. Eur J Oral Sci. 2007;115(1):7-14.
75. Nascimento LL, Amorim CF, Giannasi LC, Oliveira CS, Nacif SR, Silva Ade M, et al. Occlusal splint for sleep bruxism: an electromyographic associated to Helkimo Index evaluation. Sleep Breath. 2008;12(3):275-80.
76. Harada T, Ichiki R, Tsukiyama Y, Koyano K. The effect of oral splint devices on sleep bruxism: a 6-week observation with an ambulatory electromyographic recording device. J Oral Rehabil. 2006;33(7):482-8.
77. van der Zaag J, Lobbezoo F, Wicks DJ, Visscher CM, Hamburger HL, Naeije M. Controlled assessment of the efficacy of occlusal stabilization splints on sleep bruxism. J Orofac Pain. 2005;19(2):151-8.
78. Dubé C, Rompré PH, Manzini C, Guitard F, de Grandmont P, Lavigne GJ. Quantitative polygraphic controlled study on efficacy and safety of oral splint devices in tooth-grinding subjects. J Dent Res. 2004;83(5):398-403.
79. Macedo CR, Silva AB, Machado MA, Saconato H, Prado GF. Occlusal splints for treating sleep bruxism (tooth grinding). Cochrane Database Syst Rev. 2007Oct 17;(4):CD005514.
80. Okeson JP. The effects of hard and soft occlusal splints on nocturnal bruxism. J Am Dent Assoc. 1987;114(6):788-91.
81. Saletu A, Parapatics S, Anderer P, Matejka M, Saletu B. Controlled clinical, polysomnographic and psychometric studies on differences between sleep bruxers and controls and acute effects of clonazepam as compared with placebo. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2010;260(2):163-74.