Tłumaczenie oryginalnego artykułu: Karin Jepsen, Anton Sculean, Søren Jepsen, Complications and treatment errors involving periodontal tissues related to orthodontic therapy, Periodontol 2000 2023 Jun;92(1):135-158.
Źródło: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/prd.12484
Streszczenie
W tym przeglądzie przedstawiono typowe powikłania kliniczne dotyczące tkanek przyzębia, które można napotkać w związku z leczeniem ortodontycznym (OT). Szczególną uwagę poświęcono różnym scenariuszom klinicznym, takim jak stan zdrowia przyzębia, zapalenie przyzębia lub choroby śluzowo-dziąsłowe. Podczas gdy niektóre powikłania są postrzegane jako częste skutki uboczne OT, inne, poważniejsze problemy, których można było uniknąć, można postrzegać jako błędy w leczeniu. Zalecenia dotyczące zapobiegania tym powikłaniom formułowane są w oparciu o aktualnie dostępne dowody, wytyczne praktyki klinicznej oraz opinie ekspertów. Podsumowując, chociaż istnieje kilka obszarów, w których leczenie ortopedyczne może mieć niepożądany niekorzystny wpływ na schorzenia przyzębia/śluzówkowo-dziąsłowe, istnieje również duży potencjał synergii, oferując możliwości ścisłej współpracy pomiędzy obiema specjalnościami (periodoncją i ortodoncją) z korzyścią dla pacjentów dotkniętych tą chorobą. przez nieprawidłowe położenie zębów i/lub problemy przyzębia lub śluzówkowo-dziąsłowe.
WSTĘP
Zależność pomiędzy zastosowaniem sił ortodontycznych w celu stymulacji ruchu zębów a reakcją dotkniętych tkanek przyzębia jest złożona. Chociaż w większości przypadków możliwe uszkodzenie tkanek przyzębia jest przemijające i nie powoduje długotrwałego szkodliwego wpływu na zdrowie przyzębia, w niektórych przypadkach zgłaszano poważne niepożądane skutki. W innych sytuacjach terapia ortodontyczna (OT) może być korzystna w rozwiązaniu problemów spowodowanych zapaleniem przyzębia lub schorzeniami śluzówkowo-dziąsłowymi. Zgodnie z nową klasyfikacją dotyczącą chorób i schorzeń przyzębia1, artykuł ten jest podzielony na trzy główne sekcje:
OT a zdrowie przyzębia,
OT w związku z zapaleniem przyzębia i
OT w leczeniu schorzeń śluzówkowo-dziąsłowych.
W każdym rozdziale staraliśmy się zilustrować typowe scenariusze spotykane w klinice, którym mogą towarzyszyć powikłania, a nawet być spowodowane błędami w leczeniu, wraz z zaleceniami, w jaki sposób można ich uniknąć lub jak można je uratować, w oparciu o aktualnie dostępne dowodów i opinii biegłego.
Chociaż kliniczny stan przyzębia, a także punkty końcowe skutecznej terapii przyzębia mającej na celu ustalenie zdrowia przyzębia w przypadku zmniejszonego przyzębia, są jasno określone,2,3, mogą się one różnić od tego, jak definiuje się sukces kliniczny leczenia stomatologicznego. Leczenie ortodontyczne uważa się za skuteczne, gdy cel leczenia zostanie osiągnięty, a wynik leczenia pozostaje stabilny. Ogólnie rzecz biorąc, cele leczenia można zdefiniować jako osiągnięcie zdrowia jamy ustnej, estetyki, zgryzu, funkcji i stabilności, chociaż cele leczenia mogą się różnić w zależności od pacjenta.4 Chung i wsp. doszli do wniosku, że egzaminatorzy American Board of Orthodontics w dalszym ciągu dostrzegają utrzymujące się problemy, w tym brak dbałości o szczegóły wykończenia, niewłaściwe cele leczenia, nadmierna proklinacja siekaczy żuchwy, nadmierne poszerzenie rozstawu międzykłowego żuchwy, zamykanie zgryzu otwartego szkieletowego poprzez ekstruzję zębów przednich prowadzące do nadmiernego odsłaniania dziąseł oraz niezrozumienie znaczenia kontrolowanie wyrzynania się lub wysuwania zębów trzonowych podczas leczenia.5 Jest oczywiste, że wszystkie te problemy mogą mieć wpływ na stan zajętych tkanek przyzębia.
OT W ZWIĄZKU Z ZDROWIEM OKRESU
Najczęściej zabieg OT wykonuje się u dzieci i młodzieży ze zdrowymi chorobami przyzębia. Zdrowie dziąseł i przyzębia zostało szczegółowo opisane i zdefiniowane klinicznie podczas niedawnych Światowych Warsztatów na temat klasyfikacji chorób i schorzeń przyzębia oraz tkanek wokół implantów.2, 6
Terapia ortodontyczna przesuwa zęby z jednego miejsca w szczęce, przez kość i otaczające ją tkanki miękkie, do innego położenia, w odpowiedzi na siły wywierane przez określone aparaty. Ruchowi zębów towarzyszy przebudowa tkanek, która modyfikuje morfologię tkanek przyzębia. Umożliwia to więzadło przyzębia, jako struktura dynamiczna. Cały narząd przyczepu przyzębia, w tym kość wyrostka zębodołowego, wykazuje reakcje biologiczne i zmiany, w tym modyfikację miejscowego unaczynienia. Mimo że istnieje wiele innowacyjnych urządzeń mechanicznych służących do przesuwania zębów, terapeuci nadal nie są w stanie w pełni skutecznie zapobiegać urazom przyzębia powodującym niepożądane skutki uboczne. Może to wynikać z braku pełnego zrozumienia złożoności komórkowej.7 Ogólnie uważa się, że większość działań niepożądanych ma charakter przejściowy i nie wiąże się z żadnym trwałym szkodliwym wpływem na otaczające tkanki przyzębia.8-12
2.1 Płytka/biofilm
Powszechnie wiadomo, że stałe aparaty ortodontyczne utrudniają utrzymanie właściwej higieny jamy ustnej, powodując zwiększone gromadzenie się płytki nazębnej i w konsekwencji łagodne zapalenie tkanek dziąseł, stanowiąc w ten sposób lokalny czynnik ryzyka rozwoju zapalenia dziąseł.2,13 w celu ułatwienia higieny jamy ustnej, niedawne randomizowane badanie kliniczne (RCT) nie wykazało żadnych różnic w porównaniu przezroczystych nakładek, zamków samoligaturujących i tradycyjnych stałych aparatów ortodontycznych.14 Jednakże po założeniu aparatów ortodontycznych nastąpiła znacząca zmiana w składzie biofilmu15 w tym wzrost odsetka potencjalnie chorobotwórczych bakterii Gram-ujemnych16 oraz znaczący wpływ konstrukcji zamka.17 Takie zmiany parametrów mikrobiologicznych uległy jedynie częściowej normalizacji po 3 miesiącach od usunięcia stałych aparatów ortodontycznych.10 Zakładanie stałych aparatów ortodontycznych wykazano, że aparaty ortodontyczne są powiązane z jakościową zmianą mikroflory poddziąsłowej, ze zwiększoną częstością występowania poddziąsłowych Aggregatibacter actinomycetemcomitans i Tannerella forsythia utrzymującą się do 6 miesięcy po usunięciu aparatu18, 19; jednakże w innym przeglądzie odnotowano przejściowy wzrost poziomu patogenów poddziąsłowych, który powrócił do poziomu sprzed leczenia kilka miesięcy później.20 Badania nad wpływem aparatów ortodontycznych/terapii na skład mikrobiomu jamy ustnej przy użyciu sekwencjonowania nowej generacji bakteryjnego 16S rRNA gen potwierdził istotne zmiany21; jednakże efekt ten był przejściowy22 i po zakończeniu leczenia stwierdzono jedynie niewielkie zmiany w składzie.23
2.2 Zapalenie i przerost/powiększenie dziąseł
Właściwości aparatów ortodontycznych polegające na zatrzymywaniu biofilmu powodują rozwój zapalenia dziąseł, będącego naturalną konsekwencją niecałkowitego usunięcia płytki nazębnej. Zapalenie dziąseł charakteryzuje się zwiększoną głębokością sondowania kieszonki, zwiększonym krwawieniem podczas sondowania, zwiększoną objętością płynu szczelinowego, a także podwyższonymi wskaźnikami dziąseł i krwawienia,10,24, choć w większości przypadków ma ono charakter przejściowy po pierwszych 3–6 miesiącach po leczeniu 0,8-10
Nieprawidłowy przerost zapalny tkanek dziąseł jest powikłaniem, które może wystąpić po założeniu aparatu ortodontycznego, co potwierdza badanie histologiczne.25 W kilku badaniach stwierdzono pozytywny związek pomiędzy czasem trwania leczenia ortodontycznego, stanem zapalnym dziąseł i ich powiększeniem u pacjentów poddawanych zabiegowi stałego leczenia ortodontycznego.26- 28 Dokładny mechanizm rozwoju przerostu nie jest jeszcze w pełni poznany, ale prawdopodobnie wiąże się on ze zwiększoną produkcją przez fibroblasty amorficznej substancji podstawowej o wysokim poziomie glikozaminoglikanów. Zwiększona ekspresja mRNA kolagenu typu I i regulacja w górę receptora czynnika wzrostu keratynocytów mogą odgrywać ważną rolę w nadmiernej proliferacji komórek nabłonkowych.29 Powiększenie tkanki w przebiegu przerostowego zapalenia dziąseł jest na ogół łagodne i występuje u około 10% pacjentów poddawanych leczeniu stałym aparatem ortodontycznym. aparatu ortodontycznego.17 Przykład pacjenta z uogólnionym powiększeniem dziąseł przedstawiono na rycinie 1. Niewielkie zmiany rozrostowe brodawek międzyzębowych u pacjentów dbających o higienę jamy ustnej zanikają po usunięciu aparatu ortodontycznego, ale w szczególności wyniki jednego badania30 wykazały, że nawet 2 lata po odklejeniu nie wszystkie parametry przyzębia wróciły do normy, co wskazuje, że niektóre zmiany są jedynie częściowo odwracalne. Ponieważ dalsze zmiany wystąpiły w okresie od 3 miesięcy do 2 lat po usunięciu zębodołu, autorzy zasugerowali, aby nie przeprowadzać zabiegu wycięcia dziąsła ani plastyki dziąsła. Ponieważ dalsze zmiany wystąpiły w okresie od 3 miesięcy do 2 lat po usunięciu zębodołu, autorzy zasugerowali, aby nie przeprowadzać już zabiegu wycięcia dziąsła ani plastyki dziąseł. po 3 miesiącach od zakończenia leczenia ortodontycznego.
2.3 Zmiany przyzębia
2.3.1 Kliniczny poziom przywiązania
W przeglądzie systematycznym zbadano kliniczne zmiany przyczepu przyzębia u zdrowych przyzębia pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym. Średnia kliniczna utrata przywiązania po zsumowaniu wartości wyniosła 0,11 mm (dziewięć badań; 335 pacjentów; 95% CI = wzrost o 0,12 mm do utraty 0,34 mm; p = 0,338), ale należy zauważyć, że badania wykazały dużą heterogeniczność i jakość danych naukowych była ogólnie niska.18
Ustalenia te znajdują potwierdzenie w innym przeglądzie systematycznym i jego niedawnej aktualizacji, w którym zgłoszono minimalne zmiany w klinicznych poziomach przywiązania (trzy badania; 43 pacjentów; średni efekt (ME) = 0,248 mm; 95% CI [-0,055 do 0,551]; P = 0,109).31, 32
2.3.2 Pomiar głębokości kieszeni
W przeglądzie systematycznym wykazano zwiększoną głębokość kieszonek sondujących o 0,23 mm (PPD, dwa badania; 95% CI = 0,5–0,3 mm; P = 0,0001) w porównaniu z brakiem leczenia ortodontycznego.13 W nowszym przeglądzie systematycznym i jego aktualizacji zaobserwowano statystycznie istotną zmniejszenie PPD (mm) (pięć badań; 63 pacjentów; ME = 0,325 mm; 95% CI = 0,123–0,526; P < 0,001), chociaż można to uznać za nieistotne klinicznie (ponieważ redukcja PPD wyniosła <0,5 mm) .31, 32
2.3.3 Poziom kości
W tym samym przeglądzie systematycznym13 wykazano, że OT wiązało się z utratą kości wyrostka zębodołowego o 0,13 mm (trzy badania; 95% CI = 0,07–0,20 mm; p = 0,0001) w porównaniu z brakiem leczenia. Niedawno Martin i wsp.31 w swoim przeglądzie systematycznym odnotowali także niewielką utratę radiologicznego poziomu kości (jedno badanie; 122 pacjentów; ME = –0,400 mm; 95% CI = –0,579 do –0,221 mm; P < 001) u pacjentów bez zapalenia przyzębia, poddawany zabiegowi stomatologicznemu. Wyniki te oparto na analizie konwencjonalnych zdjęć rentgenowskich.
Wraz z wprowadzeniem trójwymiarowej technologii komputerowej (tomografia komputerowa wiązki stożkowej [CBCT]) zmiany poziomu kości brzeżnej po zabiegu OT można było również ocenić na powierzchniach zębów przedsionkowych i jamy ustnej. Lund i wsp.33 badali pacjentów przed i po leczeniu ortodontycznym po ekstrakcji zębów przedtrzonowych. W przednich obszarach szczęki, w których cofnięcie zębów powoduje przebudowę kości wyrostka zębodołowego, 84% powierzchni językowych środkowych siekaczy żuchwy wykazywało zmniejszenie wysokości kości o > 2 mm. Mniej niż 1% powierzchni proksymalnych wykazywało zmiany >2 mm. Castro i wsp. wykorzystali CBCT do oceny odległości pomiędzy połączeniem cementowo-szlifowym (CEJ) a grzebieniem kości wyrostka zębodołowego przed i po leczeniu ortodontycznym bez ekstrakcji; stwierdzili, że odległość ta wzrosła w 822 (57%) z 1440 powierzchni po leczeniu ortodontycznym.34 Największą częstotliwość zwiększonej odległości (75%) charakteryzowały powierzchnie policzkowe dolnych siekaczy centralnych. Jager i wsp. wykonali skany przy użyciu technologii i-CAT Next Generation i odnotowali znaczny spadek wysokości kości przyzębia (rozejście się: −0,82 ± 1,47 mm) i grubości kości (−0,56 ± 0,7 i − 0,69 ± 0,9 mm przy 5 mm i 10 mm wierzchołkowo w stosunku do CEJ) po leczeniu ortodontycznym.35 Garlock i wsp. zaobserwowali także zmiany w wysokości kości wyrostka zębodołowego i grubości kości korowej wokół siekaczy żuchwy po leczeniu ortodontycznym.36 U pacjentów, którzy nie byli poddawani ekstrakcji zęba, średnia twarz a językowy pionowy ubytek kości wynosił odpowiednio 1,16 ± 2,26 i 1,33 ± 2,50 mm.
2.4 Resorpcja korzeni
Utrata przyczepu przyzębia w przebiegu leczenia stomatologicznego może również wynikać z resorpcji zewnętrznej wierzchołka korzenia, zwanej także indukowaną ortodontycznie resorpcją zapalną korzenia.37 Sterylne zapalenie wywołane obciążeniem ortodontycznym powoduje resorpcję powierzchownego cementu korzenia lub zapalenie może pogłębiają się wraz z ostateczną resorpcją znajdującej się pod spodem zębiny i utratą całkowitej długości korzenia. Podstawowe zdarzenia biologiczne nie są w pełni poznane. Klasyfikację resorpcji zewnętrznej korzeni zaproponowaną przez Fellera38 przedstawiono w tabeli 1.
W zależności od ciężkości wywołanej ortodontycznie resorpcji zewnętrznej wierzchołka korzenia, dane dotyczące częstości występowania/częstotliwości różnią się w poszczególnych badaniach i wahają się od 2,9% w przypadku ciężkiej resorpcji korzeni do 98,1% w przypadku łagodnej resorpcji korzenia.39 W innych publikacjach wartości wahają się od 14,8%40 do 46 %.34, 41, 42
Resorpcję zewnętrzną korzenia wierzchołkowego uważa się za niezmienny, jatrogenny skutek uboczny/powikłanie leczenia ortodontycznego38 i wiąże się z kilkoma czynnikami ryzyka związanymi z leczeniem, takimi jak leczenie ekstrakcyjne, długi czas leczenia, duża ciągła siła leczenia i duża odległość przemieszczania się zęba przemieszczenie wierzchołka, zwłaszcza siekaczy szczęki.37,39,40,43-48 Chociaż za zmienność w resorpcji zewnętrznego wierzchołka korzenia mogą odpowiadać czynniki genetyczne, nie ma wystarczających dowodów na istnienie specyficznych genetycznych czynników ryzyka.47 Niedawno wykazano, że CBCT jest wiarygodne narzędzie do badania ortodontycznie wywołanej resorpcji zewnętrznej korzenia.49 Przykład pacjenta z ciężką resorpcją korzenia przedstawiono na rycinie 2.
Ponieważ pewnego stopnia wierzchołkowa resorpcja zewnętrzna korzenia jest częstym i nieuniknionym powikłaniem OT, podczas planowania leczenia należy poinformować pacjenta lub rodzica o tym ryzyku. Strategie minimalizujące zewnętrzną resorpcję korzenia powinny obejmować ograniczenie długotrwałego leczenia, stosowanie przerywanych, lekkich sił i co dwa lata monitorowanie radiograficzne w celu wykrycia ewentualnej resorpcji korzenia na jak najwcześniejszym etapie.48,50 W przypadku wykrycia jakiejkolwiek resorpcji zewnętrznej wierzchołka korzenia należy zastosować aktywne leczenie leczenie należy przerwać na 2–3 miesiące, aby zapobiec dalszej resorpcji i umożliwić częściowe wygojenie cementu komórkowego. W przypadku stwierdzenia dalszej resorpcji po wznowieniu aktywnego leczenia należy zmodyfikować plan leczenia ortodontycznego.38,51
Podsumowując, zabieg OT można bezpiecznie przeprowadzić u pacjentów zdrowych przyzębia i nie ma on szkodliwego wpływu na tkanki przyzębia. Jednakże powszechnie wiadomo, że wywołany ortodontycznie zapalny przerost dziąseł i/lub resorpcja zewnętrzna wierzchołka korzenia są częstymi powikłaniami, które należy rozpoznać i odpowiednio leczyć, aby zapobiec poważniejszym uszkodzeniom. Co najważniejsze, przed zabiegiem chirurgicznym należy zadbać o zdrowie przyzębia i odpowiednią higienę jamy ustnej oraz stale monitorować przez cały czas leczenia. Niezastosowanie się do tego zalecenia należy uznać za błąd w leczeniu.
OT W ZWIĄZKU Z PARIODONTYZĄ
Obserwuje się wzrost liczby dorosłych pacjentów z różnymi stadiami zapalenia przyzębia, którzy zgłaszają się do leczenia ortodontycznego ze względów estetycznych i funkcjonalnych.52 Zmniejszenie wsparcia przyzębia może wiązać się z wydłużeniem, poszerzeniem warg, ekstruzją, rotacją, rozstawieniem i przesuwaniem zębów .53 Donoszono, że siekacze szczęki są szczególnie podatne na patologiczną migrację.54 W rzeczywistości ten scenariusz kliniczny jest uznawany za jedną ze specyficznych odmian fenotypowych pacjentów z zapaleniem przyzębia w IV stopniu zaawansowania, podatnych na korektę ortodontyczną.32
Panuje zgoda co do tego, że zapalenie przyzębia należy opanować przed ortodontycznym przesunięciem zęba i utrzymać je podczas leczenia stomatologicznego. Opiera się to na dowodach pochodzących z dobrze kontrolowanych eksperymentalnych badań na zwierzętach, które wykazały, że siły ortodontyczne działające na zęby, które mają zmniejszone, ale zdrowe przyzębie, nie powodują dodatkowej utraty przyczepu,55 natomiast, jeśli są powiązane ze stanem zapalnym tkanek przyzębia i ubytkami śródkostnymi wywołanymi płytką nazębną Stwierdzono, że ortodontyczny ruch zębów zwiększa utratę przyczepu tkanki łącznej.56
Dlatego też konieczne jest podejście interdyscyplinarne, aby kontrolować infekcję przyzębia i wyrównać przemieszczone zęby.57-60 Jednakże, według ostatnich przeglądów, przeprowadzono niewiele badań klinicznych dotyczących złożonych interakcji pomiędzy leczeniem ortodontycznym i periodontologicznym, a ponadto brakuje dobrze kontrolowane badania pacjentów poddawanych leczeniu periodontologicznemu i ortodontycznemu muszą ustalić, czy leczenie ortodontyczne może poprawić, czy pogorszyć stan przyzębia u pacjentów z zapaleniem przyzębia.31, 61-63
Całkiem niedawno w ramach warsztatów europejskich zajęto się tymi wyzwaniami w wytycznych praktyki klinicznej Europejskiej Federacji Periodontologii (EFP) na poziomie S3, dotyczących leczenia zapalenia przyzębia w stadium IV.32
W praktyce klinicznej periodontologii można spotkać się z różnymi scenariuszami:
Skutecznie wyleczony pacjent z zapaleniem przyzębia wymagający leczenia ortodontycznego
Pacjent z niezdiagnozowanym, nieleczonym zapaleniem przyzębia, leczony ortodontycznie
Pacjent z nieleczonym zapaleniem przyzębia wymagający leczenia periodontologicznego i ortodontycznego
Pacjent z niewykrytym początkowym zapaleniem przyzębia, leczony ortodontycznie
Pacjent periodontologicznie zdrowy, ale podatny na zapalenie przyzębia, leczony ortodontycznie
3.1 Skutecznie wyleczony pacjent z zapaleniem przyzębia wymagający leczenia ortodontycznego
Istnieje zgoda co do tego, jak powinien wyglądać przypadek kliniczny skutecznie wyleczonego pacjenta z zapaleniem przyzębia, ze stabilnymi stanami przyzębia. W Światowych Warsztatach dotyczących Klasyfikacji z 2018 r. zdefiniowano przypadek zdrowia klinicznego w przypadku zmniejszonego przyzębia2 i zgodnie z tym Europejskie Warsztaty Wytycznych Klinicznych na poziomie S3 określiły punkt końcowy aktywnej terapii przyzębia.3 Jednocześnie panuje zgoda co do tego, że ci pacjenci – nawet jeśli są skutecznie leczeni – zawsze są narażeni na ryzyko nawrotu zapalenia przyzębia i dlatego powinni zostać włączeni do programu wspomagającego leczenia przyzębia.3
3.2 Pacjent z niezdiagnozowanym, nieleczonym zapaleniem przyzębia, leczony ortodontycznie
Na podstawie powyższych informacji scenariusz leczenia ortodontycznego pacjenta z nierozpoznaną, nieleczoną chorobą przyzębia należy uznać za błąd leczniczy. Można i należy tego unikać, przeprowadzając badania przesiewowe periodontologii, a następnie dokładne badanie periodontologiczne i diagnostykę u pacjentów w każdym wieku przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego.
3.3 Pacjent z nieleczonym zapaleniem przyzębia wymagający leczenia periodontologicznego i ortodontycznego
Leczenie ortodontyczne typowych następstw zaawansowanej utraty przyczepu przyzębia (patologicznej migracji zębów) zwykle obejmuje natrętne, retruzyjne i wyrównawcze ruchy zębów, które mogą potencjalnie powodować niekorzystne skutki (dalszy przyczep przyzębia lub zanik kości, nasilone zapalenie dziąseł lub zwiększoną resorpcję korzenia). ) lub skutki wtórne (niepożądane skutki estetyczne, takie jak recesja dziąseł i utrata brodawek międzyzębowych) na dotknięte zęby. W niedawnym przeglądzie systematycznym obejmującym metaanalizę63 dotyczącą leczenia periodontologicznego i ortodontycznego zębów z patologicznym rozszerzaniem się, przesuwaniem i wydłużaniem u pacjentów z ciężkim zapaleniem przyzębia stwierdzono, że leczenie ortodontyczne może wiązać się z niewielką poprawą parametrów przyzębia i znikomymi działaniami niepożądanymi. Analizy te utrudniał fakt, że w większości badań nie raportowano stanu przyzębia po leczeniu periodontologicznym i przed rozpoczęciem leczenia stomatologicznego, a autorzy podkreślali, że swoje wnioski oparli na ograniczonych dowodach umiarkowanej jakości ze względu na brak odpowiednich badań. i dlatego należy na nie patrzeć z ostrożnością.
U pacjentów z zaawansowaną lub ciężką utratą przyczepu w wyniku zapalenia przyzębia często występują ubytki śródkostne i patologiczne przemieszczanie się zębów.76 Istnieją oparte na dowodach wytyczne praktyki klinicznej dotyczące postępowania z pacjentami z zapaleniem przyzębia w stadium I–III3, włączając procedury regeneracyjne kości śródkostnej. kompleksowe leczenie periodontologiczne i ortodontyczne obejmowałoby etapy 1 i 2 leczenia periodontologicznego w celu opanowania infekcji przyzębia, następnie etap 3 obejmujący regeneracyjną operację przyzębia w celu rekonstrukcji ubytków, a następnie zabieg chirurgiczny w celu ponownego wyrównania migrujących zębów. Jak dotąd klinicyści musieli polegać głównie na opisach przypadków oraz prospektywnych i retrospektywnych seriach przypadków klinicznych. W szczególności przedmiotem ciągłej debaty jest optymalny odstęp czasu pomiędzy regeneracyjną chirurgią przyzębia a rozpoczęciem leczenia stomatologicznego. Bezpiecznie będzie poczekać do momentu osiągnięcia punktu końcowego terapii regeneracyjnej (do 12 miesięcy) i nie zakłócać gojenia się ran przyzębia.66 Opisy przypadków i serie badań z długimi okresami obserwacji donoszą o korzystnych wynikach leczenia przyzębia stosując takie opóźnione podejście.72,73,78,79 Powstaje zatem pytanie, czy odstępstwo od tych zaleceń należy uznać za błąd w leczeniu. To intrygujące pytanie, ponieważ inne doniesienia sugerują, że ortodontyczne przesuwanie zębów można rozpocząć niemal natychmiast lub do 3 miesięcy po operacji regeneracyjnej.80-83 Nie zgłoszono żadnych działań niepożądanych, a niektórzy autorzy spekulują, że wczesne przesuwanie zębów może nawet stymulować choroby przyzębia. gojenie się ran. Niedawno w dużej retrospektywnej serii przypadków pacjentów z zapaleniem przyzębia w IV stopniu zaawansowania, u których rozpoczęto leczenie OT 3 miesiące po operacji regeneracyjnej, wykazano znaczną poprawę po 12 miesiącach, którą można było utrzymać do 4 lat.84 Podobnie jak wielu pacjentów dotkniętych taką chorobą są zainteresowani leczeniem ortodontycznym ze względu na zmiany estetyczne i funkcjonalne spowodowane patologiczną migracją zębów,52 kwestia wczesnego i późnego rozpoczęcia leczenia ortodontycznego ma duże znaczenie kliniczne. Wyniki niedawno opublikowanego wieloośrodkowego randomizowanego badania mogą rzucić nowe światło na tę trudną decyzję dotyczącą leczenia.85 Po 12 miesiącach uzyskano znaczną poprawę stanu przyzębia o podobnym stopniu dzięki regeneracyjnemu leczeniu ubytków śródkostnych po wczesnym (po 4 tygodniach) i późnym (po 6 tygodniach) leczeniu. miesięcy) inicjację ortodontycznego przesuwania zębów u pacjentów o wysokim poziomie higieny jamy ustnej i kontroli infekcji (ryc. 5). W świetle tych ustaleń wczesne leczenie zabiegowe po chirurgii regeneracyjnej ubytków śródkostnych nie może być postrzegane jako błąd leczniczy.
3.4 Pacjent z niewykrytym początkowym zapaleniem przyzębia, leczony ortodontycznie
Rozróżnienie pomiędzy przypadkiem zapalenia dziąseł2 a początkowego (I stopnia) zapalenia przyzębia87 nie jest łatwe i w takim scenariuszu czasami można było rozpocząć leczenie ortodontyczne na podstawie nieprawidłowej oceny/diagnozy periodontologicznej. Sytuacja może przerodzić się w błąd w leczeniu (nadzorowane zaniedbanie), jeśli lekarz w dalszym ciągu będzie ignorował (nie wykrywał) oznak zapalenia przyzębia z powodu braku odpowiedniego monitorowania.
Z perspektywy czasu i na podstawie radiogramów dostępnych przed ortodontycznym przesunięciem zębów (ryc. 6E), wskazujących na niewielki ubytek kości w okolicy zębów trzonowych, można było stwierdzić, że u pacjenta występuje zlokalizowane początkowe zapalenie przyzębia (stopień I) i należało skierować go do periodontologa . Postępujące pogorszenie stanu III stopnia zapalenia przyzębia podczas ortodontycznego przesuwania zębów pozostało niezauważone i wskazuje na brak odpowiedniego monitorowania. Po skierowaniu do naszej specjalistycznej kliniki można było uniknąć utraty przyczepu przyzębia wymagającej kompleksowego leczenia periodontologicznego (ryc. 6C–E).
3.5 Pacjent zdrowy przyzębia, ale podatny na zapalenie przyzębia, leczony ortodontycznie
W takim scenariuszu u pacjenta, u którego przed rozpoczęciem ortodontycznego przesuwania zębów zdiagnozowano zdrowego przyzębia, w trakcie leczenia może rozwinąć się zapalenie przyzębia. Zapalenie przyzębia może wynikać ze zwiększonego obciążenia bakteryjnego związanego ze stałymi aparatami ortodontycznymi u bardzo podatnych pacjentów, którzy często zgłaszają się w młodym wieku. Scenariusz ten stanowi szczególne wyzwanie dla ortodonty, ponieważ to on może jako pierwszy wykryć objawy zapalenia przyzębia i ma obowiązek skierować pacjenta do periodontologa. Dlatego regularne monitorowanie stanu przyzębia ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu szybkiemu zniszczeniu przyzębia u bardzo podatnych pacjentów.
3.6 Zapobieganie błędom leczniczym związanym z OT
Aby zapobiec opisanym powyżej błędom leczniczym, dla pacjentów podatnych na choroby przyzębia poddawanych zabiegowi OT przedstawiono następujące zalecenia.66,88 Rutynowo przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego należy dokładnie zbadać pacjentów pod kątem objawów choroby przyzębia, a następnie przeprowadzić indywidualne instruktaże higieny jamy ustnej i edukacja dietetyczna. Stałe aparaty ortodontyczne utrudniają utrzymanie prawidłowej higieny i mają ogromny wpływ na udokumentowane wskaźniki płytki nazębnej i krwawienia, co skutkuje późniejszymi łagodnymi stanami zapalnymi tkanek jamy ustnej. Profesjonalne wizyty kontrolne u higienistki stomatologicznej należy odbywać co 3 miesiące, a odstępy pomiędzy wizytami należy zmniejszać w zależności od indywidualnych potrzeb pacjenta. Ortodonta powinien zdawać sobie sprawę z ryzyka zapalenia przyzębia o wczesnym początku, które może nie występować na początku leczenia OT, ale może rozwinąć się u pacjentów w trakcie leczenia lub po jego zakończeniu. W przypadku takich pacjentów należy zaangażować periodontologa.
4 OT W ZWIĄZKU ZE STANEM Śluzowo-Dziąsłowym
Od dawna wiadomo, że OT może mieć wpływ na choroby śluzówkowo-dziąsłowe.91 Choroby śluzówkowo-dziąsłowe obejmujące recesje dziąseł i fenotypy przyzębia zostały na nowo zdefiniowane w Światowej Klasyfikacji Chorób Przyzębia z 2018 r.1, 12, 92
4.1 Recesja dziąseł
Recesję dziąsła definiuje się jako przesunięcie wierzchołkowe brzegu dziąsła w stosunku do CEJ; prowadzi to do utraty przyczepu i może być związane z różnymi zmianami na powierzchni korzenia narażonej na działanie środowiska jamy ustnej. Nowa klasyfikacja uwzględnia poziom przyczepu międzyzębowego93 oraz stan odsłoniętej powierzchni korzenia.94
Recesja dziąseł dotyka dużej części (22–88%) osób, a odsetek dotkniętych nią wzrasta wraz z wiekiem.95 Ze względu na zmienne anatomiczne, u osób z cienką tkanką i brakiem dziąsła przyczepionego (fenotyp cienkiego dziąsła) częściej występuje recesja dziąseł. recesja.12,92,96,121 Dalsze czynniki ryzyka to kształt zęba, obecność rozejścia się/fenestracji, nieprawidłowa droga wyrzynania lub grubość kości wyrostka zębodołowego wynikająca z położenia zęba w wyrostku zębodołowym.97,98
Recesja dziąseł wiąże się z kilkoma problemami klinicznymi, takimi jak nadwrażliwość zębiny, rozwój próchnicy i niepróchnicowych zmian przyszyjkowych na odsłoniętej powierzchni korzenia oraz zaburzenia estetyki, a wszystkie te schorzenia dotyczą zębów i dotyczą zarówno pacjenta, jak i lekarza.12, 99 W niedawnej metaanalizie oceniano długoterminowe skutki nieleczonych defektów recesji dziąseł twarzy. Autorzy doszli do wniosku, że recesja dziąseł twarzowych u osób prawidłowo dbających o higienę jamy ustnej prawdopodobnie spowoduje zwiększenie głębokości recesji w trakcie długoterminowej obserwacji. Ogólnie rzecz biorąc, postęp recesji dziąseł nie wydaje się mieć wpływu na długoterminowe przeżycie zębów.100
Średnia długość życia rośnie, a ludzie zachowują więcej zębów. W konsekwencji recesja dziąseł i związane z nią uszkodzenia powierzchni korzenia będą coraz częstsze. Dlatego ważne jest określenie schorzeń predysponujących lub sposobów leczenia, które są związane z występowaniem recesji dziąseł.
W zależności od kierunku ortodontycznego ruchu zębów, w trakcie lub po zabiegu ortodontycznym może rozwinąć się lub pogłębić recesja dziąseł. Częstość występowania recesji dziąseł pod koniec leczenia waha się od 5% do 12%, przy czym liczba recesji (występowanie do 47%) wzrasta z czasem (ryc. 8A). Najczęściej dotkniętym typem zębów są siekacze żuchwy, a następnie kły szczęki, zęby przedtrzonowe i trzonowe101 (ryc. 8B).
4.2 Fenotyp przyzębia
Przyjęto nowy termin „fenotyp przyzębia” do opisania połączenia fenotypu dziąseł (grubość dziąsła, szerokość tkanki zrogowaciałej) i morfotypu kości (grubość płytki kostnej policzkowej).12 Fenotyp dziąseł można ocenić za pomocą sondy periodontologicznej do pomiaru grubość dziąsła obserwując widoczność sondy periodontologicznej przez tkankę dziąsłową po wprowadzeniu do szczeliny dziąsłowej: (1) Sonda widoczna: cienka (≤1 mm); (2) Sonda niewidoczna: gruba (>1 mm). Dodatkowe informacje na temat trójwymiarowej objętości dziąsła można uzyskać mierząc szerokość tkanki zrogowaciałej od brzegu dziąsła do połączenia śluzowo-dziąsłowego. Morfotypy kości mierzono radiologicznie za pomocą CBCT. Istnieją dowody wskazujące na korelację między grubością dziąseł a grubością płytki kostnej policzkowej.103,104 Fenotyp cienkiego dziąsła zwiększa ryzyko recesji dziąseł, a fenotypy cienkie są bardziej podatne na recesję dziąseł o większym nasileniu.12,100,105
4.2.1 Grubość dziąseł
Założenie, że kierunek ruchu zębów i policzkowo-językowa grubość dziąsła mogą odgrywać ważną rolę w zmianach tkanek miękkich podczas leczenia ortodontycznego, było systematycznie weryfikowane.106 Autorzy doszli do wniosku, że istnieje większe prawdopodobieństwo recesji podczas ruchu zębów w obszarach o cienkich dziąseł i że augmentacja dziąseł może być wskazana przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego w tych obszarach. Co więcej, badania wykazały korelację między ruchem warg, proklinacją po leczeniu i cienkim fenotypem przyzębia siekaczy żuchwy a odsłonięciem powierzchni zębów podczas leczenia ortodontycznego i po nim.106-109
Zatem wystąpienie recesji dziąseł – szczególnie w przypadku siekaczy żuchwy z proklinacją po leczeniu – należy postrzegać jako częsty efekt uboczny/powikłanie OT. Jeżeli po leczeniu ortodontycznym ubytek recesji sięga niemal wierzchołka, nie można lekceważyć ryzyka utraty zęba (ryc. 9). Za błąd w leczeniu należy uznać brak regularnej kontroli pacjentów i brak interwencji w przypadku narastania recesji i utraty dziąsła przyczepnego wierzchołkowego względem recesji.
4.3 Leczenie postortodontyczne zmiany położenia zębów
Zmiany położenia zębów, związane z ortodontycznym ruchem zębów, ale występujące w fazie retencji, po zakończeniu aktywnego leczenia, mogą również niekorzystnie wpływać na stan śluzówkowo-dziąsłowy. Wielu lekarzy stosuje stałe elastyczne elementy ustalające z drutu spiralnego w przednich obszarach szczęki i żuchwy, ale istnieją ograniczone dowody dotyczące stabilności ortodontycznego ustawienia przednich zębów żuchwy utrzymywanych przy użyciu tych elementów ustalających lingwalnych typu kły do kłów. Dlatego też Renkema114 ocenił długoterminową skuteczność drutów ustalających typu kły-kła w żuchwie przymocowanych do wszystkich sześciu zębów w dużej kolejnej grupie pacjentów; odkryli, że 5 lat po leczeniu ustawienie zębów przednich żuchwy było stabilne u 90,5% pacjentów, podczas gdy u 9,5% zaobserwowano wzrost głównego wskaźnika nieprawidłowości. Wzrost nieregularności był silnie powiązany z wadami wiązania elementu ustalającego. U sześciu (2,7%) pacjentów zaobserwowano nieoczekiwane powikłania pozabiegowe (różnice w momentach obrotowych siekaczy, zwiększone nachylenie kła policzkowego). Te nieoczekiwane odkrycia zostały potwierdzone w innej publikacji115 z tej samej grupy i przypisane są aktywnemu składnikowi drutu spowodowanemu albo elastycznym odkształceniem spowodowanym przez lekarza, albo mechanicznym odkształceniem pod wpływem sił żucia, ponieważ powikłania obserwowane po leczeniu ortodontycznym nie występowały wcześniej. zaczęto to leczenie. Siły generowane przez językowe stałe druty ustalające oceniano in vitro i rejestrowano podczas symulowanych ruchów wtargnięcia-wytłoczenia oraz ruchów policzkowo-językowych. Mogą powstać duże siły przekraczające 1 N, które są na tyle duże, że powodują niepożądane ruchy zębów podczas retencji. W związku z tym recesja dziąseł z odsłonięciem korzenia może wystąpić w wyniku położenia korzenia poza otoczką kostną.116 Ten „zespół drutu” może mieć różny stopień nasilenia i zależy od stopnia nachylenia siekaczy i różnic w torku obrotowym.117 Zgłaszane częstości występowania sięgają 30%.118
Te niepożądane skutki OT w fazie retencji należy postrzegać co najmniej jako powikłania, a jeśli zostaną niezauważone i/lub nieleczone na wczesnym etapie, należy je uznać za błędy w leczeniu. Konieczne mogą być różne rozwiązania, w tym usunięcie przyklejonego elementu ustalającego językowego119 (ryc. 13 i 14).
4.4 Modyfikacja fenotypu przyzębia u pacjentów leczonych ortodontycznie
W świetle zgłaszanego ryzyka recesji u pacjentów poddawanych zabiegowi leczenia stomatologicznego, konsensus Amerykańskiej Akademii Periodontologii120 skupiał się na pytaniu: „Czy terapia modyfikująca fenotyp przyzębia jest korzystna dla pacjentów leczonych ortodontycznie?” Na podstawie przeglądu najlepszych dowodów z literatury96 autorzy doszli do wniosku, że modyfikacja fenotypu przyzębia obejmująca augmentację tkanek twardych i/lub miękkich może zapewnić korzyści kliniczne pacjentom poddawanym leczeniu ortodontycznemu. Podkreślili, że dowody są nadal ograniczone i opierają się jedynie na kilku badaniach. Badania te nie dały jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, kiedy najlepiej przeprowadzić augmentację tkanek twardych, a kiedy miękkich – przed, w trakcie czy po leczeniu ortodontycznym. Rozsądne byłoby zasugerowanie augmentacji przed jakimkolwiek przesunięciem zęba wargowego, szczególnie w przypadku cienkiego fenotypu lub gdy szerokość zrogowaciałej tkanki jest mniejsza niż 2 mm.96
Przykłady modyfikacji fenotypu polegającej na augmentacji tkanek twardych i miękkich przedstawiono na rycinach 15 i 16. Procedurę modyfikacji fenotypu z wykorzystaniem augmentacji tkanek miękkich przed leczeniem ortodontycznym opisano na rycinie 17.
Alternatywnie zaproponowano nowatorskie, interdyscyplinarne podejście ortodontyczno-śluzówkowo-dziąsłowe do leczenia izolowanych defektów recesji dziąseł wpływających na siekacze żuchwy z korzeniem przesuniętym wargowo. Obejmuje to selektywną korekcję nieprawidłowego położenia zęba i późniejsze chirurgiczne pokrycie recesji za pomocą płata przesuniętego dokoronowo i przeszczepu tkanki łącznej. W serii przypadków obejmującej 20 pacjentów odnotowano korzystne wyniki po roku.122
4.5 Rozszczepy dziąseł
Rozszczepy dziąseł często powstają podczas zamykania przestrzeni ortodontycznej i mogą pogarszać wynik leczenia. Randomizowane badanie123 wykazało, że moment rozpoczęcia zamykania przestrzeni ortodontycznej po ekstrakcji zęba stałego wpływa na częstość rozwoju rozszczepu dziąsła, a rozwój rozszczepu dziąsła wydaje się występować częściej po wczesnym rozpoczęciu ruchu zęba oraz u osób „szybko poruszających się”. . Jako powikłanie należy traktować rozwój rozszczepów dziąseł. Ciężki przypadek powstania rozszczepu dziąsła u 23-letniego pacjenta przed ortodoncją, u którego przestrzeń ekstrakcyjna nr 13 ma zostać zamknięta, przedstawiono na rycinie 18.
4.6 Utrata brodawek międzyzębowych
Recesja dziąseł może być także konsekwencją leczenia periodontologicznego na skutek obkurczania się tkanek miękkich w okresie ustąpienia stanu zapalnego. Wzór podparcia tkanki międzyzębowej może mieć duży wpływ na estetykę, a także może wpływać na wynik regeneracji przyczepu przyzębnego. Pojawienie się tak zwanych „czarnych trójkątów” jest powszechnie uważane za nieakceptowalne z estetycznego punktu widzenia, ponieważ są niepożądane w estetycznym uśmiechu.124 Brak brodawek międzyzębowych jest jednym z najtrudniejszych i najbardziej niepokojących dylematów w leczeniu chorób przyzębia. Oprócz problemów estetycznych pacjenci skarżą się na problemy funkcjonalne i fonetyczne, co prowadzi do trudności w relacjach osobistych, poczuciu własnej wartości i postrzeganiu siebie.125
Nordland i Tarnow126 opisali klasyfikację utraty brodawek opartą na trzech możliwych do zidentyfikowania punktach anatomicznych. Tarnow i wsp.127 odkryli, że gdy odległość między grzebieniem kostnym a punktem styku wynosiła 5 mm lub mniej, w 98% przypadków brodawka była obecna; odsetek ten spadł do 56% i 27%, gdy odległość od grzebienia kostnego do punktu styku wynosiła odpowiednio 6 i 7 mm. Wu i wsp.128 doszli do podobnego wniosku. Ogólnie oznacza to, że im krótsza odległość między kontaktem międzyzębowym a grzebieniem kości, tym mniejsze prawdopodobieństwo braku brodawki.
Wspomagające ortodontyczne przesuwanie zębów może być korzystne w ograniczaniu utraty brodawek międzyzębowych. Zamknięcie kontaktów międzyzębowych konwencjonalnym ruchem ortodontycznym, z usuwaniem międzyzębowym lub bez, zmniejsza odległość grzebienia kostnego od punktu styku. Jednakże długość leczenia, potrzeba stosowania urządzeń i koszt są czynnikami ograniczającymi. Burke i wsp. 129 zalecili zbliżenie korzeni za pomocą mezjalnego ruchu skręcającego, próbując skompensować brakujące brodawki. W połączeniu z leczeniem ortodontycznym można odtworzyć kształt szkliwa proksymalnego, aby zmienić obszar kontaktu na szerszą powierzchnię, wraz z przeniesieniem kontaktu bardziej w stronę wierzchołka. Cardaropoli i wsp.130 przedstawili badanie oceniające łączone podejście leczenia ortodontycznego i periodontologicznego w celu rekonstrukcji brodawek międzyzębowych pomiędzy górnymi siekaczami środkowymi, wykazując, że tkanki miękkie przystosowały się do nowych profili wyłaniania podczas intruzji zębów w miarę zmniejszania się przestrzeni międzyzębowych. Kliniczny przykład łączonego podejścia periodontologiczno-ortodontycznego, obejmującego rekonstrukcję szkliwa bliższego końca wraz z augmentacją tkanek miękkich i ortodontyczną aproksymacją zębów, przedstawiono na rycinie 19.
Podsumowując, OT może mieć niekorzystny wpływ na stany śluzówkowo-dziąsłowe. Zwłaszcza w przypadku cienkiego fenotypu dziąseł, wargowe przemieszczenie zębów – zwłaszcza siekaczy żuchwy z proklinacją – może skutkować defektami recesji. Należy to traktować jako częste powikłanie, o którym należy poinformować pacjenta przed rozpoczęciem leczenia i rozważyć zapobiegawcze modyfikacje fenotypu. Zaawansowane ubytki recesji wynikające z przemieszczenia się zębów poza otoczkę kostną – często związane z szybką ekspansją łuków – można uznać za błędy leczenia. Na skutek stosowania niepasywnych aparatów retencyjnych mogą wystąpić postortodontyczne zmiany położenia zębów, prowadzące do narastania ubytków recesji/odsłonięcia korzenia („zespół drutu”). Te zdarzenia niepożądane należy uznać co najmniej za powikłania, a jeśli zostaną niezauważone i/lub nieleczone, za błędy w leczeniu. Rozwój rozszczepów dziąseł po zamknięciu przestrzeni ortodontycznej występuje często i jest postrzegany jako częste powikłanie. Z kolei ortodontyczny ruch zębów może ułatwić leczenie „utraty brodawek międzyzębowych” poprzez łączone podejście periodonto-ortodontyczne.
Podsumowując, w niniejszym przeglądzie zidentyfikowano kilka obszarów budzących obawy, w których leczenie ortodontyczne może mieć niepożądane niekorzystne skutki dla chorób przyzębia/śluzówkowo-dziąsłowych, ale także obszary o ogromnym potencjale synergii pomiędzy terapią ortodontyczną i periodontologiczną.
Łącznie wymagają one ścisłych konsultacji i oferują doskonałe możliwości współpracy pomiędzy obiema specjalnościami na rzecz pacjentów dotkniętych nieprawidłowym położeniem zębów oraz problemami przyzębia lub śluzówkowo-dziąsłowymi.
Źródła:
- Caton JG, Armitage G, Berglundh T, et al. A new classification
scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions
- introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin
Periodontol. 2018;45:S1-S8.
- Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE, et al. Periodontal health and
gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: consensus report of Workgroup 1 of the 2017 World
Workshop on the classification of periodontal and peri-implant
diseases and conditions. J Clin Periodontol. 2018;45:S68-S77. - Sanz M, Herrera D, Kebschull M, et al. Treatment of stage I-III
periodontitis-the EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin
Periodontol. 2020;47:4-60. - Mucha JN. Orthodontic finishing: ten steps to success. APOS
Trends Orthodontics. 2018;8:184-199. - Chung CH, Tadlock LP, Barone N, et al. Common errors observed
at the American Board of Orthodontics clinical examination. Am J
Orthod Dentofacial Orthop. 2017;152:139-142. - Lang NP, Bartold PM. Periodontal health. J Clin Periodontol.
2018;45:S9-S16. - Sabane A, Patil A, Swami V, Nagarajan P. Biology of tooth movement. Br J Med Med Res. 2016;16:1-10.
- Polson A, Subtelny JD, Meitner SW. Long-term periodontal status after orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop.
1988;93:51-58. - Gomes SC, Varela CC, da Veiga SL, Rosing CK, Oppermann RV.
Periodontal conditions in subjects following orthodontic therapy.
A preliminary study. Eur J Orthod. 2007;29:477-481. - van Gastel J, Quirynen M, Teughels W, Coucke W, Carels C.
Longitudinal changes in microbiology and clinical periodontal
parameters after removal of fixed orthodontic appliances. Eur J
Orthod. 2011;33:15-21. - Fan J, Caton JG. Occlusal trauma and excessive occlusal forces:
narrative review, case definitions, and diagnostic considerations. J
Periodontol. 2018;89:S214-S222. - Jepsen S, Caton JG, Albandar JM, et al. Periodontal manifestations
of systemic diseases and developmental and acquired conditions:
consensus report of workgroup 3 of the 2017 world workshop
on the classification of periodontal and Peri-implant diseases and
conditions. J Clin Periodontol. 2018;45:S219-S229. - Bollen A-M, Cunha-Cruz J, Bakko DW, Huang GJ, Hujoel PP. The
effects of orthodontic therapy on periodontal health. J Am Dent
Assoc. 2008;139:413-422. - Chhibber A, Agarwal S, Yadav S, Kuo CL, Upadhyay M. Which orthodontic appliance is best for oral hygiene? A randomized clinical
trial. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2018;153:175-183. - Huser MC, Baehni PC, Lang R. Effects oforthodontic bands on
microbiologic and clinical parameters. Am J Orthod Dentofacial
Orthop. 1990;97:213-218. - Lucchese A, Bondemark L, Marcolina M, Manuelli M. Changes in
oral microbiota due to orthodontic appliances: a systematic review. J Oral Microbiol. 2018;10:1476645 - . Lucchese A, Bondemark L, Marcolina M, Manuelli M. Changes in oral microbiota due to orthodontic appliances: a systematic review. J Oral Microbiol. 2018;10:1476645.
- van Gastel J, Quirynen M, Teughels W, Coucke W, Carels C.
Influence of bracket design on microbial and periodontal parameters in vivo. J Clin Periodontol. 2007;34:423-431. - Papageorgiou SN, Papadelli AA, Eliades T. Effect of orthodontic
treatment on periodontal clinical attachment: a systematic review
and meta-analysis. Eur J Orthod. 2018;40:176-194.