Tłumaczenie oryginalnego artykułu: TaeHyun Kwon, Ira B. Lamster and Liran Levin, Current Concepts in the Management of Periodontitis, Int Dent J. 2021 Dec; 71(6): 462–476.
Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9275292/
Streszczenie
Zapalenie przyzębia jest częstą chorobą dotykającą ponad 40% dorosłych w Stanach Zjednoczonych. Na całym świecie częstość występowania ciężkiej postaci choroby wynosi 11%. W zaawansowanych przypadkach zapalenie przyzębia prowadzi do utraty zębów i obniżenia jakości życia. Etiologia zapalenia przyzębia jest wieloczynnikowa. Poddziąsłowy biofilm zębów wywołuje odpowiedź zapalną i immunologiczną gospodarza, co ostatecznie prowadzi do nieodwracalnego zniszczenia przyzębia (tj. kości wyrostka zębodołowego i więzadła przyzębia) u podatnego żywiciela. Aby skutecznie leczyć zapalenie przyzębia, dentyści muszą poznać patogenezę, pierwotną etiologię, czynniki ryzyka, czynniki sprzyjające i protokoły leczenia. Dokładna diagnoza, eliminacja przyczyn i redukcja modyfikowalnych czynników ryzyka są najważniejsze dla skutecznej profilaktyki i leczenia chorób przyzębia. Początkowa niechirurgiczna terapia przyzębia obejmuje przede wszystkim przegląd pielęgnacji domowej, skaling i planowanie korzeni. W przypadku miejsc resztkowych z aktywnym zapaleniem przyzębia podczas ponownej oceny przyzębia można zastosować współczesną regeneracyjną lub tradycyjną resekcyjną terapię chirurgiczną. Późniejsze regularne leczenie podtrzymujące przyzębia i długoterminowe kontrole również mają kluczowe znaczenie dla powodzenia leczenia i długotrwałego zachowania zębów. Celem niniejszego przeglądu jest przedstawienie aktualnych koncepcji diagnostyki, profilaktyki i leczenia chorób przyzębia. Omówione zostaną zarówno przesłanki kliniczne, jak i biologiczne.
Słowa kluczowe: Biofilm, płytka nazębna, higiena jamy ustnej, choroby przyzębia, niechirurgiczne leczenie przyzębia
ZAPALENIE OZĘBNEJ
Zapalenie przyzębia to przewlekła, wieloczynnikowa choroba zapalna związana z gromadzeniem się płytki nazębnej (która będzie określana jako biofilm/biofilm nazębny) i charakteryzująca się postępującym niszczeniem aparatu podtrzymującego zęby, w tym więzadła przyzębia i kości wyrostka zębodołowego.1,2 Choroba wiąże się ze złożonymi, dynamicznymi interakcjami między specyficznymi patogenami bakteryjnymi, destrukcyjną odpowiedzią immunologiczną gospodarza i czynnikami środowiskowymi, takimi jak palenie (ryc. 1).1,3 Typowe objawy zapalenia przyzębia obejmują zapalenie dziąseł, kliniczną utratę przyczepu zębodołowego, radiograficzne dowody utraty kości wyrostka zębodołowego, miejsca o dużej głębokości sondowania, mobilności, krwawieniu podczas sondowania i patologicznej migracji.2,4,5
WYSTĘPOWANIE I ZNACZENIE
Według danych z badania National Health and Nutrition Examination Survey 2009–2014 42% dorosłych w Stanach Zjednoczonych cierpiało na zapalenie przyzębia, a 7,8% na ciężkie zapalenie przyzębia.6 Badanie to potwierdziło wysoką częstość występowania zapalenia przyzębia w Stanach Zjednoczonych, dotykającego prawie 50% dorosłej populacji (w wieku 30 lat i więcej).6 Na całym świecie około 11% światowej populacji może cierpieć na ciężkie zapalenie przyzębia, które dotyka 743 miliony osób (ryc. 2).7, 8, 9, 10, 11, 12, 13 Ponadto w obszernej literaturze zidentyfikowano potencjalny związek między zapaleniem przyzębia a niektórymi niezakaźnymi chorobami przewlekłymi.14 Ponadto utrata wsparcia przyzębia wiązała się ze znacznym pogorszeniem zdolności żucia.15 Zatem zapalenie przyzębia i jego konsekwencje kliniczne, w tym utrata zębów, może mieć zasadniczo negatywny wpływ na jakość życia związaną ze zdrowiem jamy ustnej (OHRQoL), podczas gdy skuteczne leczenie może poprawić OHRQoL pacjentów.15,16
ETIOLOGIA
Biofilm dentystyczny
W przypadku podatnego żywiciela infekcja drobnoustrojami poddziąsłowego biofilmu zębów przez patogeny przyzębia, w szczególności grupę specyficznych Gram-ujemnych gatunków beztlenowych określanych jako kompleks czerwony, powoduje przewlekłe zapalenie.17,18 Do tych bakterii z kompleksem czerwonym należą Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia i Treponema denticola, które występują głównie w głębokich kieszonkach przyzębnych u pacjentów z zapaleniem przyzębia (tabela 1).17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24 Lipopolisacharydy wraz z innymi czynnikami zjadliwości tych patogenów przyzębia stymulują makrofagi gospodarza oraz inne komórki zapalne i składowe, co prowadzi do wytwarzania szeregu cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworu (TNF)-α, interleukina (IL)-1β i prostaglandyna E2 (PGE2). Obecność tych cytokin prozapalnych i czynników wirulencji stymuluje wytwarzanie metaloproteinaz macierzy (MMP) przez makrofagi, fibroblasty, komórki nabłonka łączącego i neutrofile.3,25 Powstałe MMP pośredniczą następnie w niszczeniu włókien kolagenowych w tkankach przyzębia, szczególnie więzadła przyzębia.3 Ponadto cytokiny prozapalne indukują ekspresję aktywatora receptora liganda czynnika jądrowego κB (RANK-L) na osteoblastach i komórkach pomocniczych T. Powstały RANK-L na osteoblastach i komórkach pomocniczych T oddziałuje następnie z aktywatorem receptora czynnika jądrowego κB (RANK) na prekursorach osteoklastów, co powoduje genezę osteoklastów i ich dojrzewanie. Dojrzałe osteoklasty pośredniczą w niszczeniu kości wyrostka zębodołowego.26,27
Historia naturalna/postęp
Wcześniej uważano, że zapalenie przyzębia postępuje w stałym tempie aż do leczenia lub utraty zębów.28 Na przykład u osób z tak zwanym szybko postępującym zapaleniem przyzębia roczny wskaźnik utraty przyczepów międzyzębowych wynosił od 0,1 do 1,0 mm, podczas gdy u osób z umiarkowanie postępującym zapaleniem przyzębia występowała utrata od 0,05 do 0,5 mm.29 U osób z minimalną progresją lub bez progresji roczny wskaźnik utraty wynosił od 0,05 do 0,09 mm.29 Obecnie, na podstawie obserwacji podłużnych z badań na ludziach i zwierzętach, uważa się, że zapalenie przyzębia postępuje poprzez nawracające ostre zamiast tego epizody.28,30 W ciągu życia u pacjentów z zapaleniem przyzębia występuje cykl wybuchów zniszczenia w poszczególnych miejscach w krótkich okresach czasu, po których następują dłuższe okresy remisji.28,31
DIAGNOZA
Przed oceną periodontologiczną należy zebrać wywiad chorobowy pacjenta. Pozwoli to na identyfikację wszelkich ogólnoustrojowych lub środowiskowych czynników ryzyka zapalenia przyzębia, takich jak cukrzyca i palenie. Kompleksowa ocena periodontologiczna obejmuje kilka parametrów klinicznych: wskaźnik biofilmu, głębokość sondowania przyzębia, obecność krwawienia podczas sondowania, recesję dziąseł, deformację śluzowo-dziąsłową, zajęcie furkacji, ruchomość zębów i uraz zgryzowy. Kompleksowa ocena radiologiczna jest częścią wstępnej oceny przyzębia, mającej na celu określenie stopnia poziomej i pionowej utraty kości wyrostka zębodołowego. Według Światowych warsztatów na temat klasyfikacji chorób przyzębia i tkanek wokół implantów z 2017 r.2 w nowej klasyfikacji chorób przyzębia kategoryzuje się tę chorobę w oparciu o wielowymiarowy system stopniowania. Stopień zaawansowania zależy od ciężkości choroby w chwili jej wystąpienia oraz od złożoności leczenia choroby (tabela 2).2 Ponadto stopień zaawansowania choroby służy jako wskaźnik tempa postępu zapalenia przyzębia, określanego na podstawie wywiadu i obecności choroby. czynników ryzyka chorób przyzębia (tab. 3).2
CZYNNIKI RYZYKA
Palenie
Palenie jest najważniejszym środowiskowym czynnikiem ryzyka zapalenia przyzębia. W porównaniu z osobami niepalącymi lub palącymi w przeszłości, u palaczy znacznie częściej występowały patogeny przyzębia z kompleksem czerwonym w biofilmie poddziąsłowym.32,33,34 Ponadto zgłoszono potencjalny negatywny wpływ palenia na komórki odpornościowe gospodarza, zwłaszcza neutrofile, przez co gospodarz jest bardziej podatny na zapalenie przyzębia.35,36,37 Zgodnie z tymi wynikami, u palaczy lekkich i ciężkich palaczy występuje większe ryzyko utraty kości wyrostka zębodołowego, a iloraz szans wynosi odpowiednio 3,25 i 7,28 w porównaniu z osobami niepalącymi. Podobnie u palaczy lekkich i ciężkich palaczy występuje większe ryzyko utraty przyczepu przyzębia, a iloraz szans wynosi odpowiednio 2,05 i 4,07 w porównaniu z osobami niepalącymi.38 Ponadto palenie ma negatywny wpływ na wyniki aktywnego leczenia periodontologicznego, a także na długoterminowego leczenia podtrzymującego przyzębia.39,40 Dlatego należy stale przypominać pacjentom o znaczeniu zaprzestania palenia tytoniu dla skutecznego leczenia zapalenia przyzębia.41
Cukrzyca
Pacjenci z niewyrównaną cukrzycą są obarczeni większym ryzykiem rozwoju zapalenia przyzębia w porównaniu z pacjentami zdrowymi układowo lub pacjentami z dobrze kontrolowaną cukrzycą.42,43 Prawdopodobne mechanizmy biologiczne leżące u podstaw tego związku zostały naukowo potwierdzone.43 Zależność ta jest częściowo spowodowana zmianami w układu odpornościowego pacjentów z niewyrównaną cukrzycą, co skutkuje upośledzeniem funkcji neutrofilów lub nadreaktywnością makrofagów wytwarzających cytokiny prozapalne.43 Ponadto u pacjentów z niewyrównaną cukrzycą obserwuje się zmiany w metabolizmie tkanki łącznej, która moduluje proces resorpcji i tworzenia się przyzębia. 43 Zmiany w metabolizmie tkanki łącznej wynikają z wyższego poziomu końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE) i interakcji z ich receptorami, receptorami AGE (RAGE), u pacjentów z niewyrównaną cukrzycą w porównaniu z pacjentami zdrowymi układowo lub pacjentami z dobrze kontrolowaną cukrzycą. .43,44,45,46,47 Interakcja pomiędzy AGE i RAGE powoduje znaczne podwyższenie poziomu IL-1β, TNF-α i PGE2 w płynie dziąsłowym u pacjentów z niewyrównaną cukrzycą.43,45,47 Te pro- cytokiny zapalne przyczyniają się następnie do odpowiedzi zapalnej charakteryzującej zapalenie przyzębia.43,45,47 Wreszcie, makronaczyniowe (tj. miażdżyca) i zmiany mikronaczyniowe (tj. pogrubienie błony podstawnej) u pacjentów z niewyrównaną cukrzycą mogą skutkować nieprawidłowym rozrostem naczyń, upośledzoną regeneracją naczyń i nieprawidłowym transportem homeostatycznym przez błonę podstawną w przyzębiu.43
Klinicznie u pacjentów z cukrzycą typu 2 ryzyko zapalenia przyzębia było zwiększone, przy czym iloraz szans w przypadku klinicznej utraty przyczepu zębodołowego wynosił 2,81, a iloraz szans 3,43 w przypadku utraty kości wyrostka zębodołowego.33 U pacjentów z cukrzycą większy odsetek zębów ma co najmniej jedno miejsce głębokość sondowania wynoszącą 5 mm lub więcej, większy odsetek miejsc z krwawieniem podczas sondowania oraz większa liczba brakujących zębów w porównaniu do pacjentów bez cukrzycy.48 Co więcej, pacjenci z niewyrównaną cukrzycą mogą nie reagować tak korzystnie na leczenie periodontologiczne jak ma to miejsce pacjenci z zapaleniem przyzębia, ale łagodniejszą cukrzycą.43 Dlatego należy stale monitorować stan glikemii pacjentów i dokumentować stężenie hemoglobiny A1c (HbA1c). W idealnym przypadku poziom HbA1c powinien wynosić <7,0%.2 W przypadku pacjentów ze źle leczoną cukrzycą niezbędna jest praktyka międzybranżowa.
CZYNNIKI SKŁADAJĄCE
Uzupełnienia zwisające/nadmiernie wyprofilowane
Zwisające lub nadmiernie wyprofilowane uzupełnienia mogą sprzyjać zatrzymywaniu biofilmu na zębach, inicjując miejscowe zmiany w przyzębiu.49,50 Dlatego też w trakcie leczenia periodontologicznego należy wyeliminować uzupełnienie z nawisem lub nadmiernym konturem, aby stworzyć środowisko umożliwiające usunięcie biofilmu (ryc. 3). ).
Otwórz kontakty międzyzębowe
Otwarte kontakty międzyzębowe mogą sprzyjać zatrzymywaniu biofilmu w wyniku chronicznego wbijania pokarmu.51 Dlatego w trakcie leczenia należy korygować otwarte kontakty międzyzębowe.
Uraz okluzyjny
Chociaż urazu okluzyjnego nie uważa się za czynnik ryzyka utraty kości wyrostka zębodołowego ani rozwoju chorób przyzębia, w przypadku urazu okluzyjnego zapalenie przyzębia może wykazywać większe tempo postępu.52,53 Dlatego też podczas leczenia periodontologicznego należy rozważyć ustąpienie urazu okluzyjnego ( Rysunek 4). Na przykład w przypadku zębów z wadami przyzębia należy wyeliminować fremitus podczas okluzji centralnej lub ruchu ekskursywnego. Zęby wykazujące nadmierną lub rosnącą ruchomość w wyniku urazu zgryzowego mogą zostać unieruchomione.54
Deformacja śluzówkowo-dziąsłowa
Uważa się, że obecność dziąsła przyczepnego o długości co najmniej 2 mm jest konieczna do utrzymania zdrowia dziąseł.55 Stwierdzono istotnie wyższy wskaźnik dziąsła w przypadku zębów z dziąsłem przyczepionym <2 mm w porównaniu z zębami z dziąsłem przyczepowanym o długości co najmniej 2 mm.55 Zatem wszelkie deformacje śluzówkowo-dziąsłowe należy rejestrować podczas kompleksowej oceny periodontologicznej i, jeśli istnieją wskazania, leczyć na etapie chirurgicznego leczenia periodontologicznego.
Czynniki anatomiczne
Obecność pewnych czynników anatomicznych, takich jak rozdarcie cementu56, wąskie wejście furkacji57, perła szkliwa58,59, wklęsłość korzenia57, projekcja szkliwa szyjki macicy60 i położenie zęba61,62 może zwiększać ryzyko miejscowej utraty przyczepu przyzębia (ryc. 5). Dlatego też czynniki te należy wziąć pod uwagę podczas diagnozowania i leczenia.
Leczenie
Wstępna terapia przyczynowa
Przegląd opieki domowej. Zapewnienie odpowiedniej opieki domowej jest istotnym elementem zapobiegania chorobom przyzębia, skutecznej terapii przyzębia i długotrwałego zachowania uzębienia.63,64,65 Lekarze powinni edukować pacjentów o znaczeniu skutecznego usuwania biofilmu w domu, zwłaszcza przed przystąpieniem do aktywnego leczenia periodontologicznego (ryc. 6).66 Należy często podkreślać znaczenie odpowiedniej pielęgnacji domowej w początkowej i kolejnych fazach leczenia periodontologicznego.
Skaling i planowanie korzeni. Po osiągnięciu odpowiedniej pielęgnacji domowej lub kontroli biofilmu należy wykonać skaling i planowanie korzeni w miejscach, w których głębokość sondowania przyzębia wynosi 5 mm lub więcej. Ta faza leczenia powinna być połączona z korekcją miejscowych czynników sprzyjających, ekstrakcją beznadziejnych zębów i leczeniem aktywnych zmian próchnicowych. Podczas skalingu i planowania korzeni należy przed przystąpieniem do zabiegu zastosować odpowiednie znieczulenie miejscowe, aby zapewnić pacjentowi komfort. Instrumenty automatyczne, takie jak skalery piezoelektryczne lub ultradźwiękowe, można stosować w połączeniu z instrumentami ręcznymi.67 W obszarach, do których dostęp jest utrudniony, w usuwaniu biofilmu i kamienia poddziąsłowego narzędzia automatyczne mogą okazać się skuteczniejsze niż łyżeczki.68 Należy rozważyć korektę zgryzu w celu złagodzenia fremitus, duża ruchliwość lub nadmierny centralny i boczny kontakt przemieszczający się.54 W praktyce klinicznej do sprawdzenia usunięcia kamienia poddziąsłowego należy użyć badacza periodontologicznego, takiego jak badacz z Old Dominion University 11/12. Ponadto pooperacyjne zdjęcia rentgenowskie wewnątrzustne mogą być pomocne w ocenie usunięcia kamienia poddziąsłowego widocznego na przedoperacyjnych radiogramach wewnątrzustnych. U pacjentów z ciężkim zapaleniem przyzębia można rozważyć wspomagające stosowanie antybiotyków o działaniu ogólnoustrojowym.69,70 Niedawne randomizowane badania kliniczne71,72, a także przeglądy systematyczne i metaanalizy73,74,75 wykazały znaczną poprawę wyników skalingu i planowania korzenia, gdy antybiotyki stosowano ogólnoustrojowo jako terapię wspomagającą. Na przykład w niedawnym systematycznym przeglądzie łącznie 28 randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, oceniających korzyści stosowania antybiotyków ogólnoustrojowych jako terapii wspomagającej skaling i planowanie korzeni w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego zapalenia przyzębia,76 metaanaliza wykazała statystycznie znaczące dodatkowe zmniejszenie głębokości sondowania pełnymi ustami, średnie zmniejszenie o 0,448 mm i kliniczny wzrost przywiązania o 0,389 mm po 6 miesiącach obserwacji w grupie antybiotykowej w porównaniu z grupą kontrolną placebo, które wydawało się utrzymywać po 12 miesiącach obserwacji (tj. redukcja sondowania o 0,485 mm i kliniczny wzrost poziomu przyczepu o 0,285 mm).76 Poprawę tę dodatkowo potwierdzono zmniejszeniem krwawienia podczas sondowania i częstotliwością występowania pozostałych kieszonek przyzębnych oraz zwiększeniem zamykania kieszonek przyzębnych.76 Najbardziej znaczącą korzyść zaobserwowano w przypadku stosowania sondowania amoksycyliny i metronidazolu.76 Biorąc pod uwagę ograniczone dowody potwierdzające wyższość jakiegokolwiek konkretnego schematu dawkowania, klinicyści powinni rozważyć zastosowanie najwyższej dawki przez jak najkrótszy czas, aby zmniejszyć ryzyko oporności na antybiotyki.73 W przypadku miejscowego miejsca z głębokim sondą przyzębia głębokości, podanie miejscowo podawanego antybiotyku (tj. można rozważyć mikrosfery minocykliny77, 78, 79, 80) lub środek przeciwdrobnoustrojowy (tj. chip z chlorheksydyną81,82). W kilku badaniach odnotowano także korzyści z terapii modulowanej gospodarzem.83,84 Doksycyklina podawana w dawkach mniejszych niż przeciwdrobnoustrojowe hamuje MMP w tkankach dziąseł, nie powodując efektu mikrobiologicznego.83,84 Znaczący efekt wspomagający dodatkowo doksycykliny w dawkach mniejszych niż przeciwdrobnoustrojowe u pacjentów z zapaleniem przyzębia wykazano skuteczność skalingu i planowania korzeni.83 Co więcej, uzupełniające zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 i kwasu acetylosalicylowego w dawce 81 mg wraz ze skalingiem i planowaniem korzeni u pacjentów z zapaleniem przyzębia spowodowało znaczne zmniejszenie głębokości sondowania i znaczne zmniejszenie kliniczny wzrost przywiązania w porównaniu z samym skalowaniem i planowaniem korzeni.85,86 Ta znacząca dodatkowa korzyść wynika prawdopodobnie z połączonego efektu wytwarzania endogennych mediatorów ochronnych gospodarza, takich jak resolwiny, oprócz działania przeciwzapalnego na łagodzenie stanu zapalnego.85, 86 Dostępne uzupełniające metody terapeutyczne podsumowano w Tabeli 4.69, 70, 71, 72, 73, 74, 75,77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90 , 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102 Należy podkreślić, że dostępna literatura i dowody dotyczące większości uzupełniających metod terapeutycznych z wyjątkiem antybiotyków ogólnoustrojowych są ograniczone i że klinicyści powinni dokładnie planować stosowanie te sposoby w oparciu o najbardziej aktualne dowody.103
Ponowna ocena periodontologiczna
Cztery do sześciu tygodni po zakończeniu skalingu i planowania korzeni należy przeprowadzić ponowną ocenę (ryc. 6). Należy zaktualizować kompleksowy wykres przyzębia i porównać wyniki z początkowym wykresem, aby określić stopień poprawy. Ponadto należy dokładnie ocenić przestrzeganie zaleceń przez pacjenta, określone na podstawie przestrzegania sugerowanego schematu opieki domowej. Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku obszarów o stosunkowo małej głębokości sondowania (tj. 1–5 mm) jako metodę leczenia można rozważyć leczenie niechirurgiczne, w tym wielokrotne struganie korzenia, jeśli jest to wskazane, częste leczenie podtrzymujące przyzębia i ciągłe wzmacnianie opieki domowej. Skuteczność usuwania kamienia poddziąsłowego zmniejsza się wraz ze wzrostem głębokości sondowania.104,105 Dlatego w przypadku obszarów, w których głębokość sondowania utrzymuje się na stałe (tj. 6 mm lub więcej), może być wskazane chirurgiczne leczenie przyzębia. Należy podkreślić, że doskonałe przestrzeganie sugerowanej pielęgnacji domowej jest niezbędnym warunkiem podjęcia leczenia operacyjnego w celu uzyskania optymalnego wyniku operacyjnego.64 Dlatego też w razie konieczności leczenie chirurgiczne należy odłożyć do czasu wykazania przez lekarza prawidłowego usunięcia biofilmu. pacjent.64
Chirurgiczne leczenie periodontologiczne
Resekcyjna chirurgia przyzębia W obszarach o utrzymującej się dużej głębokości sondowania zazwyczaj występują ubytki podkostne lub pionowe. Zęby z ubytkami podkostnymi lub pionowymi charakteryzują się znacznie krótszą przeżywalnością w porównaniu z zębami bez tych ubytków.106,107 Dlatego też w przypadku tych zębów można rozważyć resekcję kości. Podczas tej operacji należy zredukować lub wyeliminować ubytki kostne podkostne lub pionowe poprzez osteotomię i osteoplastię.108 Następnie można ustawić tkankę dziąsłową wierzchołkowo na nowej wysokości grzebienia wyrostka zębodołowego. Prowadziłoby to do rozdzielczości lub zmniejszenia głębokości sondowania głębokiego (ryc. 7).108 W przypadku obszarów o utrzymujących się głębokich głębokościach sondowania bez widocznego ubytku zębodołowego można rozważyć resekcję tkanek miękkich.109, 110, 111, 112, 113, 114 Pooperacyjna resekcyjna chirurgia przyzębia może spowodować utratę przyczepów w bezpośrednio sąsiadujących, ale mniej zajętych miejscach,115 nadwrażliwość zębiny na odsłonięte powierzchnie korzeni,116,117 przejściowe zwiększenie ruchomości zębów,118 i utratę brodawek międzyzębowych.119 Utrata brodawek międzyzębowych może powodować chroniczne problemy z jedzeniem, problemy estetyczne i zmiany fonetyczne.119
Regeneracyjna chirurgia przyzębia Regeneracyjna chirurgia przyzębia ma na celu odbudowę tkanek przyzębia utraconych w wyniku procesu chorobowego. W szczególności celem tego typu operacji jest zwiększenie przyczepu zębów do przyzębia oraz wywołanie przyrostu kości i lepszego podparcia uzębienia.120,121 W przypadku ubytków podkostnych lub pionowych należy również rozważyć terapię regeneracyjną przyzębia. Sterowana regeneracja tkanek wykorzystuje membranę barierową z różnymi materiałami do przeszczepów kostnych w postaci cząstek.122,123,124,125 Wprowadzono wiele różnych podejść. Ostatnio, w celu dalszej poprawy wyników regeneracji przyzębia, zastosowano biologiczne modyfikatory w połączeniu z przeszczepami zastępującymi kości i błonami barierowymi.126 Oczyszczony, rekombinowany ludzki czynnik wzrostu BB pochodzący z płytek krwi (rhPDGF-BB) jest czynnikiem wzrostu o silnym działaniu leczącym rany i wpływającym na gojenie się ran. stymulator proliferacji i rekrutacji komórek więzadła ozębnej, a także komórek kostnych.127 Metaanaliza i badania histologiczne na ludziach wykazały większy kliniczny przyrost przyczepu i większe wypełnienie kości rhPDGF-BB w leczeniu ubytków podkostnych i zaawansowanych zmiany furkacyjne w porównaniu z samym nośnikiem lub przeszczepem zastępczym kości.127,128,129
Podobnie pochodne macierzy szkliwa (EMD) stosowano w terapii regeneracyjnej przyzębia w celu wywołania proliferacji komórek zarówno osteoblastów, jak i komórek więzadeł przyzębia.130,131 Metaanaliza wykazała, że miejsca ubytków podkostnych leczone EMD wykazały znacznie większą kliniczną poprawę przyrost przyczepności w porównaniu z miejscami, które leczono oczyszczaniem przy pomocy otwartych płatów, kwasem etylenodiaminotetraoctowym lub placebo.132
Donoszono, że terapia laserem Nd:YAG zapewnia regenerację przyzębia (ryc. 8).133,134 Podczas tej terapii laser służy do selektywnego usuwania chorego nabłonka wewnętrznego dziąsła, potencjalnie odsłaniając większą część chorej powierzchni korzenia. Po dokładnym opracowaniu zajętej powierzchni korzenia laser jest ponownie stosowany w celu wytworzenia stabilnego skrzepu krwi.133,134 Jednak biorąc pod uwagę ograniczone opublikowane dane, zastosowanie terapii laserem Nd:YAG w regeneracji przyzębia wymaga dalszej oceny.135
OKRESOWA TERAPIA KONSERWACYJNA
U pacjentów z chorobami przyzębia w wywiadzie należy regularnie i okresowo przeprowadzać zabiegi konserwacyjne przyzębia, zazwyczaj w odstępach 2–6 miesięcy;136,137 należy jednak określić odpowiedni odstęp czasu po zakończeniu aktywnego leczenia periodontologicznego i modyfikować go w sposób ciągły ocena ryzyka wystąpienia zapalenia przyzębia u danej osoby.137 Do czynników, które należy wziąć pod uwagę, należy historia choroby (tj. rozpoznanie cukrzycy), nałóg palenia, obecność miejsc resztkowych z dużą głębokością sondowania, obecność innych wyżej wymienionych czynników oraz poziom opieki domowej. 137 Regularne okresy przypominania pozwalają na szybkie wykrycie i podjęcie interwencji w przypadku nawrotu lub reaktywacji choroby u pacjentów, którzy byli wcześniej leczeni z powodu zapalenia przyzębia.136 Na przykład w porównaniu z pacjentami nieregularnymi i nieprzestrzegającymi zaleceń, pacjenci przestrzegający zaleceń, którzy regularnie uczestniczyli w leczeniu podtrzymującym przyzębia wykazano znacznie zmniejszoną utratę zębów spowodowaną zapaleniem przyzębia.138 Podczas leczenia podtrzymującego należy aktualizować kartę periodontologiczną i w razie potrzeby wykonywać zdjęcia rentgenowskie. Ponadto należy dokładnie sprawdzić pielęgnację domową. W przypadku obszarów, w których głębokość sondowania utrzymuje się stale lub narasta, należy rozważyć ponowne rozpoczęcie aktywnego leczenia periodontologicznego (tj. skalingu i planowania korzeni oraz chirurgicznego leczenia przyzębia).136
DRZEWO DECYZJI I AKTUALNE TENDENCJE
Pomocne może być drzewo decyzyjne przedstawiające postępowanie z pacjentem z zapaleniem przyzębia (ryc. 10), gdyż uwzględnia, że cele leczenia periodontologicznego obejmują nie tylko zatrzymanie zapalenia przyzębia, ale także, jeśli to możliwe, regenerację przyzębia utraconego w wyniku choroby.139 Tradycyjne leczenie resekcyjne. chirurgia periodontologiczna oferuje niezawodne metody dostępu do powierzchni korzeni, zmniejszania głębokości sondowania przyzębia i uzyskiwania lepszej architektury przyzębia.139 Jednakże procedury te oferują jedynie ograniczony potencjał odzyskiwania tkanek zniszczonych podczas wcześniejszej aktywnej choroby.139 Wprowadzenie nowych modyfikatorów biologicznych i nowe podejście do skutecznego leczenia regeneracja przyzębia wskazuje na tendencję sprzyjającą zachowawczemu leczeniu chirurgicznemu.139 Stanowi to zasadniczą zmianę w zamierzeniu chirurgii przyzębia, odchodząc od usuwania tkanek na rzecz podejścia, które utrzymuje istniejące przyzębie i ma na celu przywrócenie utraconego wsparcia.
Wraz z wprowadzeniem implantów dentystycznych zamiast leczenia periodontologicznego można usunąć naturalny ząb o pogorszonym rokowaniu przyzębia i zastąpić go implantem dentystycznym. Jednakże, chociaż retencja implantów jest wysoka (co najmniej 90% po 5 latach), w metaanalizie obejmującej ogółem 6283 implantów oszacowano częstość występowania zapalenia błony śluzowej wokół implantu i zapalenia tkanki wokół implantu odpowiednio na 30,7% i 9,6%, co wskazuje, że leczenie implantologiczne nie jest pozbawione powikłań.140 Co więcej, zapalenie tkanek wokół implantu i zapalenie przyzębia wydają się mieć wspólne czynniki ryzyka, takie jak zła higiena jamy ustnej, palenie tytoniu i cukrzyca.141,142 Choroby przyzębia w przeszłości oraz obecność pozostałości o głębokości przyzębia 6 mm mm lub więcej wiązało się również z większym ryzykiem rozwoju periimplantitis.141,143,144,145 Dlatego należy unikać przedwczesnego i strategicznego usuwania zęba z zapaleniem przyzębia w celu leczenia implantologicznego.146 Ponadto rozważając ekstrakcję zęba w wyniku zapalenia przyzębia i późniejszej jego wymianie na implant dentystyczny, lekarze powinni poinformować pacjentów o potencjalnym ryzyku rozwoju periimplantitis, które może ostatecznie skutkować niepowodzeniem implantu.147
Wreszcie, istnieje obecnie obszerna literatura wskazująca na związek między zapaleniem przyzębia a określonymi chorobami ogólnoustrojowymi.14,148,149 Chociaż szczegółowe omówienie tego tematu wykracza poza zakres tego przeglądu, badanie to spowodowało zmianę w sposobie postrzegania zapalenia przyzębia i leczenia chorób przyzębia. rozważane w szerszym kontekście ogólnego stanu zdrowia.150,151,152
Wnioski
Dokładna diagnoza, eliminacja przyczyn i redukcja modyfikowalnych czynników ryzyka są najważniejsze dla skutecznej profilaktyki i leczenia chorób przyzębia. Po zakończeniu wstępnego niechirurgicznego leczenia przyzębia, składającego się głównie z przeglądu pielęgnacji domowej, skalingu i planowania korzeni, można zastosować współczesne regeneracyjne lub tradycyjne resekcyjne terapie chirurgiczne w celu usunięcia wszelkich pozostałości po aktywnym zapaleniu przyzębia. Późniejsze leczenie podtrzymujące przyzębia i długoterminowa obserwacja są również kluczowe dla powodzenia leczenia i długotrwałego zachowania zębów.
Źródła:
1. Slots J. Periodontitis: facts, fallacies and the future. Periodontol 2000. 2017;75:7–23. [PubMed] [Google Scholar]
2. Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, et al. Periodontitis: consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol. 2018;89(Suppl 1):S173–S182. [PubMed] [Google Scholar]
3. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, et al. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontol 2000. 1997;14:216–248. [PubMed] [Google Scholar]
4. Page RC, Eke PI. Case definitions for use in population-based surveillance of periodontitis. J Periodontol. 2007;78(7 Suppl):1387–1399. [PubMed] [Google Scholar]
5. Brunsvold MA. Pathologic tooth migration. J Periodontol. 2005;76:859–866. [PubMed] [Google Scholar]
6. Eke PI, Thornton-Evans GO, Wei L, et al. Periodontitis in US Adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009–2014. J Am Dent Assoc. 2018;149 576–588.e6. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
7. Richards D. Review finds that severe periodontitis affects 11% of the world population. Evid Based Dent. 2014;15:70–71. [PubMed] [Google Scholar]
8. Kassebaum NJ, Bernabe E, Dahiya M, et al. Global burden of severe periodontitis in 1990–2010: a systematic review and meta-regression. J Dent Res. 2014;93:1045–1053. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
9. Frencken JE, Sharma P, Stenhouse L, et al. Global epidemiology of dental caries and severe periodontitis – a comprehensive review. J Clin Periodontol. 2017;44(Suppl 18):S94–S105. [PubMed] [Google Scholar]
10. International Diabetes Federation. Global diabetes data report 2010–2045. Available from: https://diabetesatlas.org/data/. Accessed May 9, 2020.
11. World Health Organization. WHO fact sheet on hypertension. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension. Accessed May 9, 2020.
12. World Health Organization. WHO fact sheet on depression. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression. Accessed May 9, 2020.
13. World Health Organization. WHO factsheet on asthma. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/asthma. Accessed May 9, 2020.
14. Beck JD, Papapanou PN, Philips KH, et al. Periodontal medicine: 100 years of progress. J Dent Res. 2019;98:1053–1062. [PubMed] [Google Scholar]
15. Borges T de F, Regalo SC, Taba M, Jr, et al. Changes in masticatory performance and quality of life in individuals with chronic periodontitis. J Periodontol. 2013;84:325–331. [PubMed] [Google Scholar]
16. Graziani F, Music L, Bozic D, et al. Is periodontitis and its treatment capable of changing the quality of life of a patient? Br Dent J. 2019;227:621–625. [PubMed] [Google Scholar]
17. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, et al. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998;25:134–144. [PubMed] [Google Scholar]
18. Socransky SS, Haffajee AD. Periodontal microbial ecology. Periodontol 2000. 2005;38:135–187. [PubMed] [Google Scholar]
19. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontol 2000. 1994;5:78–111. [PubMed] [Google Scholar]
20. Mohanty R, Asopa SJ, Joseph MD, et al. Red complex: polymicrobial conglomerate in oral flora: a review. J Family Med Prim Care. 2019;8:3480–3486. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
21. Mysak J, Podzimek S, Sommerova P, et al. Porphyromonas gingivalis: major periodontopathic pathogen overview. J Immunol Res. 2014;2014 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
22. Singhrao SK, Harding A, Poole S, et al. Porphyromonas gingivalis periodontal infection and its putative links with Alzheimer’s disease. Mediators Inflamm. 2015;2015 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
23. Sharma A. Virulence mechanisms of Tannerella forsythia. Periodontol 2000. 2010;54:106–116. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
24. Dashper SG, Seers CA, Tan KH, et al. Virulence factors of the oral spirochete Treponema denticola. J Dent Res. 2011;90:691–703. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
25. Birkedal-Hansen H. Role of matrix metalloproteinases in human periodontal diseases. J Periodontol. 1993;64(Suppl 5S):474–484. [PubMed] [Google Scholar]
26. Taubman MA, Kawai T. Involvement of T-lymphocytes in periodontal disease and in direct and indirect induction of bone resorption. Crit Rev Oral Biol Med. 2001;12:125–135. [PubMed] [Google Scholar]
27. Taubman MA, Valverde P, Han X, et al. Immune response: the key to bone resorption in periodontal disease. J Periodontol. 2005;76(11 Suppl):2033–2041. [PubMed] [Google Scholar]
28. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, et al. New concepts of destructive periodontal disease. J Clin Periodontol. 1984;11:21–32. [PubMed] [Google Scholar]
29. Löe H, Anerud A, Boysen H, et al. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol. 1986;13:431–445. [PubMed] [Google Scholar]
30. Haffajee AD, Socransky SS. Attachment level changes in destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol. 1986;13:461–475. [PubMed] [Google Scholar]
31. Goodson JM, Tanner AC, Haffajee AD, et al. Patterns of progression and regression of advanced destructive periodontal disease. J Clin Periodontol. 1982;9:472–481. [PubMed] [Google Scholar]
32. Camelo-Castillo AJ, Mira A, Pico A, et al. Subgingival microbiota in health compared to periodontitis and the influence of smoking. Front Microbiol. 2015;6:119. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
33. Haffajee AD, Socransky SS. Relationship of cigarette smoking to the subgingival microbiota. J Clin Periodontol. 2001;28:377–388. [PubMed] [Google Scholar]
34. Chigasaki O, Takeuchi Y, Aoki A, et al. A cross-sectional study on the periodontal status and prevalence of red complex periodontal pathogens in a Japanese population. J Oral Sci. 2018;60:293–303. [PubMed] [Google Scholar]
35. Persson L, Bergström J, Ito H, et al. Tobacco smoking and neutrophil activity in patients with periodontal disease. J Periodontol. 2001;72:90–95. [PubMed] [Google Scholar]
36. Shivanaikar SS, Faizuddin M, Bhat K. Effect of smoking on neutrophil apoptosis in chronic periodontitis: an immunohistochemical study. Indian J Dent Res. 2013;24:147. [PubMed] [Google Scholar]
37. White PC, Hirschfeld J, Milward MR, et al. Cigarette smoke modifies neutrophil chemotaxis, neutrophil extracellular trap formation and inflammatory response-related gene expression. J Periodontal Res. 2018;53:525–535. [PubMed] [Google Scholar]
38. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, et al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol. 1994;65:260–267. [PubMed] [Google Scholar]
39. Nociti FH, Casati MZ, Duarte PM. Current perspective of the impact of smoking on the progression and treatment of periodontitis. Periodontol 2000. 2015;67:187–210. [PubMed] [Google Scholar]
40. Müller Campanile V, Megally A, Campanile G, et al. Risk factors for recurrence of periodontal disease in patients in maintenance care in a private practice. J Clin Periodontol. 2019;46:918–926. [PubMed] [Google Scholar]
41. Ryder MI, Couch ET, Chaffee BW. Personalized periodontal treatment for the tobacco- and alcohol-using patient. Periodontol 2000. 2018;78:30–46. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
42. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol. 1991;62:123–131. [PubMed] [Google Scholar]
43. Mealey BL, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal diseases. J Periodontol. 2006;77:1289–1303. [PubMed] [Google Scholar]
44. Schmidt AM, Weidman E, Lalla E, et al. Advanced glycation endproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingiva: a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes. J Periodontal Res. 1996;31:508–515. [PubMed] [Google Scholar]
45. Lalla E, Lamster IB, Schmidt AM. Enhanced interaction of advanced glycation end products with their cellular receptor RAGE: implications for the pathogenesis of accelerated periodontal disease in diabetes. Ann Periodontol. 1998;3:13–19. [PubMed] [Google Scholar]
46. Lalla E, Lamster IB, Drury S, et al. Hyperglycemia, glycoxidation and receptor for advanced glycation endproducts: potential mechanisms underlying diabetic complications, including diabetes-associated periodontitis. Periodontol 2000. 2000;23:50–62. [PubMed] [Google Scholar]
47. Lalla E, Lamster IB, Stern DM, et al. Receptor for advanced glycation end products, inflammation, and accelerated periodontal disease in diabetes: mechanisms and insights into therapeutic modalities. Ann Periodontol. 2001;6:113–118. [PubMed] [Google Scholar]
48. Lamster IB, Cheng B, Burkett S, et al. Periodontal findings in individuals with newly identified pre-diabetes or diabetes mellitus. J Clin Periodontol. 2014;41:1055–1060. [PubMed] [Google Scholar]
49. Jeffcoat MK, Howell TH. Alveolar bone destruction due to overhanging amalgam in periodontal disease. J Periodontol. 1980;51:599–602. [PubMed] [Google Scholar]
50. Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, et al. Proximal restorations and periodontal status. J Clin Periodontol. 1994;21:577–582. [PubMed] [Google Scholar]
51. Koral SM, Howell TH, Jeffcoat MK. Alveolar bone loss due to open interproximal contacts in periodontal disease. J Periodontol. 1981;52:447–450. [PubMed] [Google Scholar]
52. Glickman I, Smulow JB. Effect of excessive occlusal forces upon the pathway of gingival inflammation in humans. J Periodontol. 1965;36:141–147. [PubMed] [Google Scholar]
53. Ericsson I, Lindhe J. Effect of longstanding jiggling on experimental marginal periodontitis in the beagle dog. J Clin Periodontol. 1982;9:497–503. [PubMed] [Google Scholar]
54. Anderegg CR, Metzler DG. Tooth mobility revisited. J Periodontol. 2001;72:963–967. [PubMed] [Google Scholar]
55. Lang NP, Löe H. The relationship between the width of keratinized gingiva and gingival health. J Periodontol. 1972;43:623–627. [PubMed] [Google Scholar]
56. Leknes KN, Lie T, Selvig KA. Cemental tear: a risk factor in periodontal attachment loss. J Periodontol. 1996;67:583–588. [PubMed] [Google Scholar]
57. Bower RC. Furcation morphology relative to periodontal treatment: furcation root surface anatomy. J Periodontol. 1979;50:366–374. [PubMed] [Google Scholar]
58. Moskow BS, Canut PM, Studies on root enamel (2) Enamel pearls. A review of their morphology, localization, nomenclature, occurrence, classification, histogenesis and incidence. J Clin Periodontol. 1990;17:275–281. [PubMed] [Google Scholar]
59. Romeo U, Palaia G, Botti R, et al. Enamel pearls as a predisposing factor to localized periodontitis. Quintessence Int. 2011;42:69–71. [PubMed] [Google Scholar]
60. DeSanctis M, Murphy KG. The role of resective periodontal surgery in the treatment of furcation defects. Periodontol 2000. 2000;22:154–168. [PubMed] [Google Scholar]
61. Richman C. Is gingival recession a consequence of an orthodontic tooth size and/or tooth position discrepancy? “A paradigm shift. Compend Contin Educ Dent. 2011;32:e73–e79. [PubMed] [Google Scholar]
62. Kassab MM, Cohen RE. The etiology and prevalence of gingival recession. J Am Dent Assoc. 2003;134:220–225. [PubMed] [Google Scholar]
63. Kwon T, Levin L. Cause-related therapy: a review and suggested guidelines. Quintessence Int. 2014;45:585–591. [PubMed] [Google Scholar]
64. Kwon T, Salem DM, Levin L. Nonsurgical periodontal therapy based on the principles of cause-related therapy: rationale and case series. Quintessence Int. 2019;50:370–376. [PubMed] [Google Scholar]
65. Kwon T, Kim DM, Levin L. Successful nonsurgical management of post-orthodontic gingival enlargement with intensive cause-related periodontal therapy. N Y State Dent J. 2015;81:21–23. [PubMed] [Google Scholar]
66. Kwon T, Wang JCW, Levin L. Home care is therapeutic. Should we use the term “Home-care Therapy” Instead of “Instructions”? Oral Health Prev Dent. 2020;18:397–398. [PubMed] [Google Scholar]
67. Oosterwaal PJ, Matee MI, Mikx FH, et al. The effect of subgingival debridement with hand and ultrasonic instruments on the subgingival microflora. J Clin Periodontol. 1987;14:528–533. [PubMed] [Google Scholar]
68. Matia JI, Bissada NF, Maybury JE, et al. Efficiency of scaling of the molar furcation area with and without surgical access. Int J Periodontics Restorative Dent. 1986;6:24–35. [PubMed] [Google Scholar]
69. Winkel EG, Van Winkelhoff AJ, Timmerman MF, et al. Amoxicillin plus metronidazole in the treatment of adult periodontitis patients. A double-blind placebo-controlled study. J Clin Periodontol. 2001;28:296–305. [PubMed] [Google Scholar]
70. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. Systemic anti-infective periodontal therapy. A systematic review. Ann Periodontol. 2003;8:115–181. [PubMed] [Google Scholar]
71. Liaw A, Miller C, Nimmo A. Comparing the periodontal tissue response to non-surgical scaling and root planing alone, adjunctive azithromycin, or adjunctive amoxicillin plus metronidazole in generalized chronic moderate-to-severe periodontitis: a preliminary randomized controlled trial. Aust Dent J. 2019;64:145–152. [PubMed] [Google Scholar]
72. Borges I, Faveri M, Figueiredo LC, et al. Different antibiotic protocols in the treatment of severe chronic periodontitis: a 1-year randomized trial. J Clin Periodontol. 2017;44:822–832. [PubMed] [Google Scholar]
73. McGowan K, McGowan T, Ivanovski S. Optimal dose and duration of amoxicillin-plus-metronidazole as an adjunct to non-surgical periodontal therapy: a systematic review and meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials. J Clin Periodontol. 2018;45:56–67. [PubMed] [Google Scholar]
74. Zandbergen D, Slot DE, Niederman R, et al. The concomitant administration of systemic amoxicillin and metronidazole compared to scaling and root planing alone in treating periodontitis: =a systematic review= BMC Oral Health. 2016;16:27. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
75. Nibali L, Koidou VP, Hamborg T, et al. Empirical or microbiologically guided systemic antimicrobials as adjuncts to nonsurgical periodontal therapy? A systematic review. J Clin Periodontol. 2019;46:999–1012. [PubMed] [Google Scholar]
76. Teughels W, Feres M, Oud V, et al. Adjunctive effect of systemic antimicrobials in periodontitis therapy: a systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2020;47(Suppl 22):257–281. [PubMed] [Google Scholar]
77. Bland PS, Goodson JM, Gunsolley JC, et al. Association of antimicrobial and clinical efficacy: periodontitis therapy with minocycline microspheres. J Int Acad Periodontol. 2010;12:11–19. [PubMed] [Google Scholar]
78. Williams RC, Paquette DW, Offenbacher S, et al. Treatment of periodontitis by local administration of minocycline microspheres: a controlled trial. J Periodontol. 2001;72:1535–1544. [PubMed] [Google Scholar]
79. Grossi SG, Goodson JM, Gunsolley JC, et al. Mechanical therapy with adjunctive minocycline microspheres reduces red-complex bacteria in smokers. J Periodontol. 2007;78:1741–1750. [PubMed] [Google Scholar]
80. Matesanz-Pérez P, García-Gargallo M, Figuero E, et al. A systematic review on the effects of local antimicrobials as adjuncts to subgingival debridement, compared with subgingival debridement alone, in the treatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2013;40:227–241. [PubMed] [Google Scholar]
81. Machtei EE, Hirsh I, Falah M, et al. Multiple applications of flurbiprofen and chlorhexidine chips in patients with chronic periodontitis: a randomized, double blind, parallel, 2-arms clinical trial. J Clin Periodontol. 2011;38:1037–1043. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
82. Lecic J, Cakic S, Janjic Pavlovic O, et al. Different methods for subgingival application of chlorhexidine in the treatment of patients with chronic periodontitis. Acta Odontol Scand. 2016;74:502–507. [PubMed] [Google Scholar]
83. Caton JG, Ciancio SG, Blieden TM, et al. Treatment with subantimicrobial dose doxycycline improves the efficacy of scaling and root planing in patients with adult periodontitis. J Periodontol. 2000;71:521–532. [PubMed] [Google Scholar]
84. Caton JG, Ciancio SG, Blieden TM, et al. Subantimicrobial dose doxycycline as an adjunct to scaling and root planing: post-treatment effects. J Clin Periodontol. 2001;28:782–789. [PubMed] [Google Scholar]
85. El-Sharkawy H, Aboelsaad N, Eliwa M, et al. Adjunctive treatment of chronic periodontitis with daily dietary supplementation with omega-3 Fatty acids and low-dose aspirin. J Periodontol. 2010;81:1635–1643. [PubMed] [Google Scholar]
86. Castro Dos Santos NC, Andere NM, Araujo CF, et al. Omega-3 PUFA and aspirin as adjuncts to periodontal debridement in patients with periodontitis and type 2 diabetes mellitus: randomized clinical trial [published online ahead of print Feb 26, 2020] J Periodontol. 2020 doi: 10.1002/JPER.19-0613. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Botero JE, Yepes FL, Ochoa SP, et al. Effects of periodontal non-surgical therapy plus azithromycin on glycemic control in patients with diabetes: a randomized clinical trial. J Periodontal Res. 2013;48:706–712. [PubMed] [Google Scholar]
88. Haas AN, Seleme F, Segatto P, et al. Azithromycin as an adjunctive treatment of aggressive periodontitis: radiographic findings of a 12-month randomized clinical trial. Am J Dent. 2012;25:215–219. [PubMed] [Google Scholar]
89. Mascarenhas P, Gapski R, Al-Shammari K, et al. Clinical response of azithromycin as an adjunct to non-surgical periodontal therapy in smokers. J Periodontol. 2005;76:426–436. [PubMed] [Google Scholar]
90. O’Rourke VJ. Azithromycin as an adjunct to non-surgical periodontal therapy: a systematic review. Aust Dent J. 2017;62:14–22. [PubMed] [Google Scholar]
91. Oliveira AMSD, Costa FO, Nogueira LMR, et al. Azithromycin and full-mouth scaling for the treatment of generalized stage III and IV periodontitis: a 6-month randomized comparative clinical trial. Braz Dent J. 2019;30:429–436. [PubMed] [Google Scholar]
92. Baltacioglu E, Aslan M, Saraç Ö, et al. Analysis of clinical results of systemic antimicrobials combined with nonsurgical periodontal treatment for generalized aggressive periodontitis: a pilot study. J Can Dent Assoc. 2011;77:b97. [PubMed] [Google Scholar]
93. Machtei EE, Younis MN. The use of 2 antibiotic regimens in aggressive periodontitis: comparison of changes in clinical parameters and gingival crevicular fluid biomarkers. Quintessence Int. 2008;39:811–819. [PubMed] [Google Scholar]
94. Akincibay H, Orsal SO, Sengün D, et al. Systemic administration of doxycycline versus metronidazole plus amoxicillin in the treatment of localized aggressive periodontitis: a clinical and microbiologic study. Quintessence Int. 2008;39:e33–e39. [PubMed] [Google Scholar]
95. Salvi GE, Stahli A, Schmidt JC, et al. Adjunctive laser or antimicrobial photodynamic therapy to non-surgical mechanical instrumentation in patients with untreated periodontitis: a systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2020;47:176–198. [PubMed] [Google Scholar]
96. Roncati M, Gariffo A. Systematic review of the adjunctive use of diode and Nd:YAG lasers for nonsurgical periodontal instrumentation. Photomed Laser Surg. 2014;32:186–197. [PubMed] [Google Scholar]
97. Sgolastra F, Severino M, Gatto R, et al. Effectiveness of diode laser as adjunctive therapy to scaling root planning in the treatment of chronic periodontitis: a meta-analysis. Lasers Med Sci. 2013;28:1393–1402. [PubMed] [Google Scholar]
98. Invernici MM, Salvador SL, Silva PHF, et al. Effects of Bifidobacterium probiotic on the treatment of chronic periodontitis: a randomized clinical trial. J Clin Periodontol. 2018;45:1198–1210. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
99. Ikram S, Hassan N, Raffat MA, et al. Systematic review and meta-analysis of double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trials using probiotics in chronic periodontitis. J Investig Clin Dent. 2018;9:e12338. [PubMed] [Google Scholar]
100. de Andrade DP, Carvalho ICS, Gadoi BH, et al. Subgingival irrigation with a solution of 20% propolis extract as an adjunct to non-surgical periodontal treatment: a preliminary study. J Int Acad Periodontol. 2017;19:145–151. [PubMed] [Google Scholar]
101. El-Sharkawy HM, Anees MM, Van Dyke TE. Propolis improves periodontal status and glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic periodontitis: a randomized clinical trial. J Periodontol. 2016;87:1418–1426. [PubMed] [Google Scholar]
102. Zhao H, Hu J, Zhao L. Adjunctive subgingival application of Chlorhexidine gel in nonsurgical periodontal treatment for chronic periodontitis: a systematic review and meta-analysis. BMC Oral Health. 2020;20:34. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
103. Sanz M, Herrera D, Kebschull M, et al. Treatment of stage I-III periodontitis-The EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol. 2020;47(Suppl 22):4–60. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
104. Rabbani GM, Ash MM, Caffesse RG. The effectiveness of subgingival scaling and root planing in calculus removal. J Periodontol. 1981;52:119–123. [PubMed] [Google Scholar]
105. Stambaugh RV, Dragoo M, Smith DM, et al. The limits of subgingival scaling. Int J Periodontics Restorative Dent. 1981;1:30–41. [PubMed] [Google Scholar]
106. Steffensen B, Webert HP. Relationship between the radiographic periodontal defect angle and healing after treatment. J Periodontol. 1989;60:248–254. [PubMed] [Google Scholar]
107. Papapanou PN, Wennström JL. The angular bony defect as indicator of further alveolar bone loss. J Clin Periodontol. 1991;18:317–322. [PubMed] [Google Scholar]
108. Schluger S. Osseous resection; a basic principle in periodontal surgery. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1949;2:316–325. [PubMed] [Google Scholar]
109. Froum SJ, Coran M, Thaller B, et al. Periodontal healing following open debridement flap procedures. I. Clinical assessment of soft tissue and osseous repair. J Periodontol. 1982;53:8–14. [PubMed] [Google Scholar]
110. Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Periodontal healing following open debridement flap procedures. II. Histologic observations. J Periodontol. 1982;53:15–21. [PubMed] [Google Scholar]
111. Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Healing responses of human intraosseous lesions following the use of debridement, grafting and citric acid root treatment. II. Clinical and histologic observations: one year postsurgery. J Periodontol. 1983;54:325–338. [PubMed] [Google Scholar]
112. Yukna RA, Bowers GM, Lawrence JJ, et al. A clinical study of healing in humans following the excisional new attachment procedure. J Periodontol. 1976;47:696–700. [PubMed] [Google Scholar]
113. Ramfjord SP, Nissle RR. The modified widman flap. J Periodontol. 1974;45:601–607. [PubMed] [Google Scholar]
114. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, et al. Results following three modalities of periodontal therapy. J Periodontol. 1975;46:522–526. [PubMed] [Google Scholar]
115. Carnevale G, Kaldahl WB. Osseous resective surgery. Periodontol 2000. 2000;22:59–87. [PubMed] [Google Scholar]
116. Canakçi CF, Canakçi V. Pain experienced by patients undergoing different periodontal therapies. J Am Dent Assoc. 2007;138:1563–1573. [PubMed] [Google Scholar]
117. Clark D, Levin L. Non-surgical management of tooth hypersensitivity. Int Dent J. 2016;66:249–256. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
118. Feller L, Lemmer J. Tooth mobility after periodontal surgery. SADJ. 2004;59:409–411. [PubMed] [Google Scholar]
119. Checchi L, Montevecchi M, Checchi V, et al. A modified papilla preservation technique, 22 years later. Quintessence Int. 2009;40:303–311. [PubMed] [Google Scholar]
120. Villar CC, Cochran DL. Regeneration of periodontal tissues: guided tissue regeneration. Dent Clin North Am. 2010;54:73–92. [PubMed] [Google Scholar]
121. Chavda S, Levin L. Human studies of vertical and horizontal alveolar ridge augmentation comparing different types of bone graft materials: a systematic review. J Oral Implantol. 2018;44:74–84. [PubMed] [Google Scholar]
122. Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS. Periodontal regeneration of human infrabony defects. I. Clinical measures. J Periodontol. 1993;64:254–260. [PubMed] [Google Scholar]
123. Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS. Periodontal regeneration of human infrabony defects. II. Re-entry procedures and bone measures. J Periodontol. 1993;64:261–268. [PubMed] [Google Scholar]
124. Tonetti MS, Pini Prato G, Williams RC, et al. Periodontal regeneration of human infrabony defects. III. Diagnostic strategies to detect bone gain. J Periodontol. 1993;64:269–277. [PubMed] [Google Scholar]
125. Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Periodontal regeneration of human intrabony defects. IV. Determinants of healing response. J Periodontol. 1993;64:934–940. [PubMed] [Google Scholar]
126. Reynolds MA, Kao RT, Camargo PM, et al. Periodontal regeneration – intrabony defects: a consensus report from the AAP Regeneration Workshop. J Periodontol. 2015;86(2 Suppl):S105–S107. [PubMed] [Google Scholar]
127. Nevins M, Camelo M, Nevins ML, et al. Periodontal regeneration in humans using recombinant human platelet-derived growth factor-BB (rhPDGF-BB) and allogenic bone. J Periodontol. 2003;74:1282–1292. [PubMed] [Google Scholar]
128. Camelo M, Nevins ML, Schenk RK, et al. Periodontal regeneration in human Class II furcations using purified recombinant human platelet-derived growth factor-BB (rhPDGF-BB) with bone allograft. Int J Periodontics Restorative Dent. 2003;23:213–225. [PubMed] [Google Scholar]
129. Khoshkam V, Chan H-L, Lin G-H, et al. Outcomes of regenerative treatment with rhPDGF-BB and rhFGF-2 for periodontal intra-bony defects: a systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2015;42:272–280. [PubMed] [Google Scholar]
130. Miron RJ, Chandad F, Buser D, et al. Effect of enamel matrix derivative liquid on osteoblast and periodontal ligament cell proliferation and differentiation. J Periodontol. 2016;87:91–99. [PubMed] [Google Scholar]
131. Miron RJ, Bosshardt DD, Laugisch O, et al. In vitro evaluationof demineralized freeze-dried bone allograft in combination with enamel matrix derivative. J Periodontol. 2013;84:1646–1654. [PubMed] [Google Scholar]
132. Koop R, Merheb J, Quirynen M. Periodontal regeneration with enamel matrix derivative in reconstructive periodontal therapy: a systematic review. J Periodontol. 2012;83:707–720. [PubMed] [Google Scholar]
133. Nevins M, Kim S-W, Camelo M, et al. A prospective 9-month human clinical evaluation of Laser-Assisted New Attachment Procedure (LANAP) therapy. Int J Periodontics Restorative Dent. 2014;34:21–27. [PubMed] [Google Scholar]
134. Nevins ML, Camelo M, Schupbach P, et al. Human clinical and histologic evaluation of laser-assisted new attachment procedure. Int J Periodontics Restorative Dent. 2012;32:497–507. [PubMed] [Google Scholar]
135. Mills MP, Rosen PS, Chambrone L, et al. American Academy of Periodontology best evidence consensus statement on the efficacy of laser therapy used alone or as an adjunct to nonsurgical and surgical treatment of periodontitis and peri-implant diseases. J Periodontol. 2018;89:737–742. [PubMed] [Google Scholar]
136. Cohen RE. Research, Science and Therapy Committee, American Academy of Periodontology. Position paper: periodontal maintenance. J Periodontol. 2003;74:1395–1401. [PubMed] [Google Scholar]
137. Surveillance Report 2018 – Dental Checks . 2018. Intervals between Oral Health Reviews (2004) NICE Guideline CG19. London: National Institute for Health and Care Excellence(UK)http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551810/ Available from: Accessed January 4, 2020. [PubMed] [Google Scholar]
138. Wilson TG, Glover ME, Malik AK, et al. Tooth loss in maintenance patients in a private periodontal practice. J Periodontol. 1987;58:231–235. [PubMed] [Google Scholar]
139. Wang H-L, Greenwell H, Fiorellini J, et al. Periodontal regeneration. J Periodontol. 2005;76:1601–1622. [PubMed] [Google Scholar]
140. Atieh MA, Alsabeeha NHM, Faggion CM, et al. The frequency of peri-implant diseases: a systematic review and meta-analysis. J Periodontol. 2013;84:1586–1598. [PubMed] [Google Scholar]
141. Levin L, Ofec R, Grossmann Y, et al. Periodontal disease as a risk for dental implant failure over time: a long-term historical cohort study. J Clin Periodontol. 2011;38:732–737. [PubMed] [Google Scholar]
142. Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, et al. Prevalence and risk variables for peri-implant disease in Brazilian subjects. J Clin Periodontol. 2006;33:929–935. [PubMed] [Google Scholar]
143. Renvert S, Aghazadeh A, Hallström H, et al. Factors related to peri-implantitis – a retrospective study. Clin Oral Implants Res. 2014;25:522–529. [PubMed] [Google Scholar]
144. Swierkot K, Lottholz P, Flores-de-Jacoby L, et al. Mucositis, peri-implantitis, implant success, and survival of implants in patients with treated generalized aggressive periodontitis: 3- to 16-year results of a prospective long-term cohort study. J Periodontol. 2012;83:1213–1225. [PubMed] [Google Scholar]
145. Cho-Yan Lee J, Mattheos N, Nixon KC, et al. Residual periodontal pockets are a risk indicator for peri-implantitis in patients treated for periodontitis. Clin Oral Implants Res. 2012;23:325–333. [PubMed] [Google Scholar]
146. Kwon T, Bain PA, Levin L. Systematic review of short- (5–10 years) and long-term (10 years or more) survival and success of full-arch fixed dental hybrid prostheses and supporting implants. J Dent. 2014;42:1228–1241. [PubMed] [Google Scholar]
147. Clark D, Levin L. In the dental implant era, why do we still bother saving teeth? Dent Traumatol. 2019;35:368–375. [PubMed] [Google Scholar]
148. Monsarrat P, Blaizot A, Kémoun P, et al. Clinical research activity in periodontal medicine: a systematic mapping of trial registers. J Clin Periodontol. 2016;43:390–400. [PubMed] [Google Scholar]
149. Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine: the emergence of a new branch of periodontology. Periodontol 2000. 2000;23:9–12. [PubMed] [Google Scholar]
150. Sanz M, Ceriello A, Buysschaert M, et al. Scientific evidence on the links between periodontal diseases and diabetes: consensus report and guidelines of the joint workshop on periodontal diseases and diabetes by the International Diabetes Federation and the European Federation of Periodontology. J Clin Periodontol. 2018;45:138–149. [PubMed] [Google Scholar]
151. Lamster IB, Pagan M. Periodontal disease and the metabolic syndrome. Int Dent J. 2017;67:67–77. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
152. Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontol 2000. 2000;23:110–120. [PubMed] [Google Scholar]