Tłumaczenie oryginalnego artykułu: Md Jalaluddin, Dhirendra K Singh, Ipsita Jayanti, Prasad Kulkarni, Mohamed Faizuddin, Fouzia Tarannum, Use of Platelet Rich Plasma in the Management of Periodontal Intra-Osseous Defects: A Clinical Study, J Int Soc Prev Community Dent 2017 Mar-Apr;7(2):105-115
Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5390574/
Streszczenie
Tło:
Choroby przyzębia charakteryzują się obecnością zapalenia dziąseł, tworzeniem kieszonek przyzębnych, utratą przyczepu tkanki łącznej i kości wyrostka zębodołowego wokół dotkniętego zęba. Regeneracja podpory kości wyrostka zębodołowego i aparatu przyczepowego została osiągnięta za pomocą różnych procesów i dała nieuchwytne wyniki. Celowym i opłacalnym podejściem do uzyskania autologicznego płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGF) i transformującego czynnika wzrostu (TGF)-β jest zastosowanie osocza bogatopłytkowego (PRP). PRP otrzymuje się poprzez sekwestrację i zagęszczenie płytek krwi poprzez wirowanie w gradiencie gęstości.
Cel:
Celem niniejszego badania była ocena potencjału regeneracyjnego osocza bogatopłytkowego w porównaniu z oczyszczaniem płatowym metodą otwartego płata.
Ustawienia i projekty:
Badanie to było randomizowanym, kontrolowanym badaniem klinicznym przeprowadzonym na Wydziale Periodontologii i Implantologii Jamy Ustnej, KIDS, Bhubaneswar, Odisha.
Materiały i metody:
20 ubytków podkostnych przyzębia u 10 pacjentów; Do badania włączono 6 mężczyzn i 4 kobiety w wieku 25–45 lat i obserwowano je przez okres 6 miesięcy.
Analiza statystyczna:
Obie grupy wykazały średni wskaźnik płytki nazębnej wynoszący 2,10 i 2,50 na początku badania, 1,75 i 2,05 po 3 miesiącach oraz 1,28 i 1,53 na koniec 6 miesięcy. Uzyskano średnią redukcję o 0,35 i 0,45 po trzech miesiącach oraz 0,82 i 0,97 po sześciu miesiącach, co było statystycznie istotne. (P < 0,001). Kiedy przeprowadzono porównanie pomiędzy obiema grupami, nie okazało się ono statystycznie istotne (p < 0,05). W każdej grupie zaobserwowano ostateczne zmniejszenie oceny płytki nazębnej w pewnym okresie czasu.
Wyniki i wnioski:
Nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w wynikach leczenia pomiędzy oczyszczaniem płatowym a samym PRP. Zastosowanie osocza bogatopłytkowego jest obiecujące i wymaga dalszych badań.
Słowa kluczowe: Wady kości kątowej, regeneracja przyzębia, zapalenie przyzębia, osocze bogatopłytkowe PRP
Wstęp
Choroby przyzębia są jedną z najczęściej występujących chorób na świecie i są główną przyczyną chorobowości i śmiertelności zębów. Choroba charakteryzuje się zapaleniem dziąseł, tworzeniem kieszonek przyzębnych, utratą przyczepu tkanki łącznej i kości wyrostka zębodołowego wokół dotkniętego zęba. Regeneracja aparatu podporowego kości wyrostka zębodołowego i aparatu przyczepowego została osiągnięta za pomocą różnych procesów i dała nieuchwytne wyniki.[1] Cel ten można osiągnąć za pomocą regeneracyjnej procedury chirurgicznej, takiej jak biomodyfikacja korzenia, zastosowanie przeszczepów zastępczych kości, sterowana regeneracja tkanki (GTR) i czynniki wzrostu.[1,2]
Istnieją dowody sugerujące, że obecna technika regeneracyjna prowadzi do znacznej regeneracji w zlokalizowanych miejscach określonych zębów. Jeśli jednak całkowita regeneracja ma stać się rzeczywistością, prawdopodobnie potrzebne będą dodatkowe bodźce wzmacniające proces regeneracyjny. Być może można by tego spróbować z polipeptydowymi czynnikami wzrostu lub modyfikatorami biologicznymi, aby zapewnić dodatkowy bodziec.[3]
Wygodną i ekonomiczną metodą uzyskania autologicznego płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGF) i transformującego czynnika wzrostu (TGF)-β jest zastosowanie osocza bogatopłytkowego (PRP).[4] PRP otrzymuje się poprzez sekwestrację i zagęszczenie płytek krwi poprzez wirowanie w gradiencie gęstości. Proces wirowania powoduje zagęszczenie ludzkich płytek krwi w 338% ze zidentyfikowanymi PDGF i TGF-β w koncentratach.[5,6] Dostarczanie autologicznych płytek krwi do ran przyzębia może zwiększyć lokalne stężenie czynników wzrostu, co może poprawić wyniki gojenia.
Celem obecnego randomizowanego badania kontrolnego była ocena potencjału regeneracyjnego osocza bogatopłytkowego.
Materiały i metody
Było to prospektywne, randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne przeprowadzone na Wydziale Periodontologii i Implantologii Jamy Ustnej, KIDS, Bhubaneswar, Odisha. Protokół badania został zatwierdzony przez instytucjonalną komisję ds. oceny etycznej.
Próbę badawczą stanowiło 20 ubytków podkostnych przyzębia u 10 pacjentów; 6 mężczyzn i 4 kobiety w wieku 25–45 lat. Wady losowo podzielono na dwie grupy metodą rzutu monetą i obserwowano przez okres 6 miesięcy.
20 ośrodków wybranych do badania zostało losowo podzielonych na dwie grupy po dziesięć ośrodków w każdej.
Grupa A: Oczyszczanie z otwartym płatem (kontrola)
Grupa B: PRP (eksperymentalne)
Kryteria przyjęcia
Pacjenci o dobrym ogólnym stanie zdrowia, bez historii chorób ogólnoustrojowych lub schorzeń zagrażających zdrowiu, z klinicznymi objawami kieszonki przyzębnej z głębokością sondowania większą niż 5 mm, posiadającymi radiograficzne dowody ubytku wewnątrzkostnego oraz chętni do współpracy i dopełnienia czasu trwania badania badanie zostało uwzględnione.
Kryteria wyłączenia
Z badania wyłączono pacjentów wykazujących nieakceptowalną higienę jamy ustnej w fazie przedoperacyjnej (terapia I fazy), przyjmowanych w wywiadzie antybiotyków lub innych leków wpływających na przyzębie, w ciągu ostatnich sześciu miesięcy, kobiety w ciąży i matki karmiące piersią, palacze.
Spisano szczegółowy wywiad chorobowy i stomatologiczny, a pacjentów poinformowano o korzyściach i protokole badania, a od wszystkich pacjentów uzyskano świadomą zgodę na udział w badaniu.
Terapia początkowa (terapia przedoperacyjna)
Obejmował instruktaż higieny jamy ustnej, dokładny skaling całego jamy ustnej i wygładzanie korzeni. Sześć tygodni po terapii I fazy przeprowadzono ponowną ocenę przyzębia w celu potwierdzenia przydatności miejsc do badania. Do badania nie włączono pacjentów, u których podczas oceny utrzymywał się stale wysoki poziom płytki nazębnej. Wyjściowe parametry kliniczne rejestrowano po ponownej ocenie terapii początkowej.
Oceniono parametry kliniczne
Na początku badania, trzy i sześć miesięcy po zabiegu chirurgicznym oceniano następujące parametry kliniczne. Po sześciu miesiącach oceniano radiologicznie poziom kości, a także wskaźnik płytki nazębnej (PI),[7] wskaźnik dziąseł (GI),[8] położenie brzegu dziąsła (PGM), głębokość kieszonki sondującej (PPD), kliniczny poziom przyczepu (CAL). ) i radiograficznie oceniano poziom kości (RBL).
Położenie brzegu dziąsła, głębokość kieszonki sondującej i kliniczny poziom przyczepu rejestrowano za pomocą sondy UNC-15 i niestandardowego stentu akrylowego z rowkiem prowadzącym. Zapewniło to dobrze zdefiniowane i powtarzalne pomiary kliniczne w każdym ośrodku doświadczalnym i kontrolnym na początku badania, po trzech i sześciu miesiącach. Wszystkie niestandardowe stenty akrylowe przechowywano na przygotowanych opatrunkach do badania przez cały okres badania, aby zminimalizować zniekształcenia [ryc. 1].
Zarejestrowano następujące pomiary:[9]
Odległość od punktu referencyjnego (RP) na stencie do brzegu dziąsła (GM)
Odległość od punktu odniesienia na stencie do podstawy kieszeni (BOP)
PPD rejestrowano poprzez odnotowanie różnicy pomiędzy pomiarami od punktu odniesienia do brzegu dziąsła i punktu odniesienia do podstawy kieszonki.
PPD = RP do BOP – RP do GM
Zmiany położenia dziąsła brzeżnego rejestrowano poprzez pomiar odległości od stałego punktu odniesienia do brzegu dziąsła.
Ocena radiograficzna
Przed operacją wykonywano wewnątrzustne zdjęcia rentgenowskie okołowierzchołkowe za pomocą urządzenia do równoległego ustawiania stożka przedłużającego (klisze do pomiaru szybkości Kodak E stosowano w aparacie rentgenowskim Siemens (70 Kv, 15 ma, 0,6 mas), a także wykonywano rutynowe zdjęcia rentgenowskie.[10] W celu ujednolicenia oceny radiologicznej zdjęcia rentgenowskie wykonywano w stałej i powtarzalnej płaszczyźnie przy użyciu uchwytów do kliszy z szablonem, który umieszczano w stałym położeniu na grupie zębów oraz wysięgnika, który można było przymocować do kliszy, a także aparatu X- Wykonano wewnątrzustne zdjęcia rentgenowskie okołowierzchołkowe (IOPA) na początku leczenia i po sześciu miesiącach po operacji.
Metoda oceny radiograficznej
Do określenia zmian radiograficznych przed i po badaniu zastosowano następującą metodę.[11]
- Pomiar przedoperacyjny na poziomie wyjściowym A – CEJ do podstawy wady (BZT)
B – CEJ do grzebienia zębodołowego (AC)
C – Głębokość defektu w linii bazowej (A-B)
- Pomiary pooperacyjne po sześciu miesiącach A1 – CEJ do BZT
B1 – CEJ do AC
C1 – Głębokość wady po sześciu miesiącach (A1 ± B1)
E – Zmiany w grzebieniu wyrostka zębodołowego po sześciu miesiącach (B ± B1)
D – Wypełnienie wady w mm (liniowe). (C ± C1)
Ustalenia arytmetyczne
Głębokość wady w mm. C = A ± B C1 = A1 ± B1
Wypełnienie wady w mm. D = C ± C1 D1 = C ± C2
Zmiany w grzebieniu wyrostka zębodołowego. E = B ± B1 E1 = B ± B2
Procent wypełnienia ubytku = [Głębokość ubytku na linii podstawowej – Głębokość ubytku (sześć miesięcy)] – Zmiana w grzebieniu wyrostka zębodołowego (sześć miesięcy) / Głębokość ubytku na linii podstawowej ×100
Procent pierwotnego rozwiązania wady = Głębokość wady na poziomie podstawowym – Głębokość wady (sześć miesięcy) / Głębokość wady na poziomie podstawowym × 100
Zdjęcia rentgenowskie skanowano za pomocą skanera rentgenowskiego HP, a pomiary przeprowadzono za pomocą oprogramowania do analizy obrazu (Auto-Cad), aby zobaczyć zmiany pomiędzy radiogramami przedoperacyjnymi i pooperacyjnymi.
Przygotowanie osocza bogatopłytkowego
PRP przygotowano zgodnie z procedurą opisaną przez Kazuhiro Okudę i wsp. [12] Na godzinę przed zabiegiem periodontologicznym z żyły łokciowej pacjenta pobierano 8–10 ml krwi pełnej. Krew zebrano w pojemniku próżniowym pokrytym EDTA. Probówki odwracano kilka razy, aby zapewnić wymieszanie krwi i antykoagulantu. Probówkę następnie wiruje się w standardowej wirówce przez 10 minut przy 2400 obr./min. w celu oddzielenia PRP i osocza ubogiego w płytki krwi (PPP) od frakcji czerwonych krwinek. Pozostawiając zaledwie 1 ml PPP nad kożuszkiem leukocytarnym, resztę odrzucono. Preparat ten (1 ml PPP + kożuszek leukocytarny + 1 ml frakcji czerwonych krwinek bogatej w nowo zsyntetyzowane płytki krwi) odpipetowano do probówki bez antykoagulantu. Oddzielenie PRP i PPP przeprowadzono przez wirowanie przy 3600 obr./min przez 15 minut i pobrano je do sterylnej strzykawki [Rysunki [Rysunki 22–4].
Zabieg chirurgiczny
Wykonano nacięcia śródkostne i uniesiono płat śluzówkowo-okostnowy, tak aby zachować jak najwięcej tkanki miękkiej w celu uzyskania pierwotnego zamknięcia. Stosując tę chirurgiczną procedurę przyzębia, ubytki śródkostne zostały całkowicie odsłonięte i przeprowadzono dokładne oczyszczenie tkanki ziarninowej i struganie korzenia w celu usunięcia płytki poddziąsłowej, kamienia nazębnego i nabłonka kieszeni z ubytku przy ciągłym płukaniu solą fizjologiczną [Rysunki [Rysunki 66 i 7]. 7]. Do zbliżenia płatów zastosowano technikę bezpośredniego szycia międzyzębowego [ryc. 8]. Bezpośrednio przed aplikacją PRP aktywowano inicjatorem krzepnięcia, 10% chlorkiem wapnia i pełną krwią z ubytku, w ciągu kilku sekund preparat PRP przybrał lepką żelową konsystencję, która była stosunkowo łatwa do nałożenia na ubytki chirurgiczne. Skoagulowany PRP umieszczono do wysokości pionowej odpowiedniego sąsiedniego poziomu kości. Płatki ustawiono na poziomie przedoperacyjnym, a wcześniej założone luźne szwy w miejscach zbliżono i ustabilizowano w celu uzyskania pierwotnego zamknięcia, a na pole operacyjne założono opatrunek przyzębia.
Analiza statystyczna
Najpierw zebrano dane wyjściowe, trzy i 6 miesięcy po operacji. Następnie dane poddano analizie statystycznej przy użyciu analizy wariancji (ANOVA) i testu t dla par.
Wszystkie dane wyrażono jako średnią (SD). Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu komercyjnego programu SPSS w wersji II. Do zbadania różnic pomiędzy czterema grupami zastosowano jednokierunkową analizę wariancji. Odpowiednie poziomy istotności uzyskano dla wartości t i P, gdy parametry kliniczne i radiograficzne poddano testowi t-Studenta.
Wyniki
Indeks tablicowy
W grupach A i grupie B średni wskaźnik płytki nazębnej wynosił 2,10 i 2,50 na początku badania, 1,75 i 2,05 po trzech miesiącach oraz 1,28 i 1,53 na koniec sześciu miesięcy. Uzyskano średnią redukcję o 0,35 i 0,45 po trzech miesiącach oraz 0,82 i 0,97 po sześciu miesiącach, co było statystycznie istotne. (P <0,001) [Rysunek 14].
Dyskusja
Ostatecznym celem leczenia periodontologicznego jest stworzenie środowiska sprzyjającego utrzymaniu zębów pacjenta w optymalnym stanie zdrowia, komfortu i funkcjonalności. Regeneracyjna terapia przyzębia ma na celu odbudowę i odbudowę tkanek podporowych zębów, które zostały utracone w wyniku chorób przyzębia i urazów. W tym celu opracowano kilka regeneracyjnych procedur terapeutycznych; i odniosły częściowy lub marginalny sukces. Należą do nich biomodyfikacja powierzchni korzenia, zastosowanie różnego rodzaju przeszczepów kostnych, GTR i kombinacja powyższych.
Osocze bogatopłytkowe to autologiczna objętość osocza o 4–5-krotnym wzroście stężenia płytek krwi i stanowiąca udowodnione źródło czynników wzrostu, takich jak PDGF, TGF, IGF, VEGF, EGF, płytkopochodny czynnik angiogenezy i płytkowy czynnik IV [10,12,13,14] Pozytywny wpływ PRP na gojenie kości przypisuje się angiogennemu, proliferacyjnemu i różnicującemu działaniu PDGF i TGF występujących w wysokich stężeniach. Niewiele jest jednak informacji na temat skuteczności klinicznej PRP w naprawie i regeneracji ubytków przyzębia. Do badania włączono 10 pacjentów (6 mężczyzn i 4 kobiety) w wieku 25–45 lat z 20 ubytkami śródkostnymi. Defekty podzielono losowo na dwie grupy: kontrolną (grupa A) i eksperymentalną (grupa B). Wszyscy pacjenci ukończyli okres badania. W żadnej z leczonych grup nie zaobserwowano żadnych istotnych powikłań. Ocenianymi parametrami i zmiennymi były PI, GI, PGM, PPD, CAL po trzech i sześciu miesiącach, a ocenę radiologiczną przeprowadzono dopiero po upływie sześciu miesięcy.
Na początku badania, po trzech i sześciu miesiącach, oceniano ilość płytki nazębnej i wskaźnik dziąseł, aby monitorować higienę jamy ustnej pacjenta i jej wpływ na tkanki miękkie, ponieważ znacznie ułatwia to osiągnięcie pożądanego celu. Wyniki naszego badania wykazały istotny statystycznie spadek wskaźnika płytki nazębnej od wartości wyjściowej do trzech miesięcy i na koniec sześciu miesięcy w grupie kontrolnej (Grupa A) i eksperymentalnej (Grupa B), co jest zgodne z badaniem przeprowadzonym przez Dori i wsp.[13,10] Jednakże nie odnotowano statystycznie istotnej różnicy pomiędzy obydwoma grupami, co sugeruje, że we wszystkich grupach przez cały czas trwania badania utrzymywano dobrą higienę jamy ustnej, a wszyscy pacjenci byli bardzo dobrze zmotywowani, ponieważ higiena jamy ustnej odgrywa ważną rolę przy ustalaniu wyniku leczenia. Utrzymanie dobrej higieny jamy ustnej i znaczne zmniejszenie wskaźnika płytki nazębnej przez cały okres badania odbiło się na zdrowiu dziąseł. Wynik wykazał znaczną redukcję wskaźnika dziąsłowego od wartości wyjściowej do końca trzeciego i szóstego miesiąca, zarówno w grupie kontrolnej, jak i eksperymentalnej. Jednakże, podobnie jak w przypadku wskaźnika płytki nazębnej, nie zaobserwowano statystycznie istotnej różnicy pomiędzy obydwoma grupami, co sugeruje, że przez cały okres badania nie wystąpiły niepożądane reakcje tkanek miękkich i stany zapalne w miejscach kontrolnych i eksperymentalnych.
Złotym standardem oceny regeneracji jest ocena histologiczna. Często jednak nie robi się tego w badaniach klinicznych ze względów etycznych. Ponowne wejście chirurgiczne, które jest uważane za najlepsze, również nie może zostać wykonane ze względów chorobowych i etycznych. Dlatego w badaniach klinicznych do pośredniej oceny gojenia i regeneracji uszkodzeń przyzębia często stosuje się zastępcze miary wyniku leczenia, takie jak PPD, CAL i radiograficzny poziom kości. Środki te nie dostarczają bezpośredniego dowodu na tworzenie nowej kości, nowe przyczepy i regenerację.
Zmiany w PPD odzwierciedlają skumulowany efekt odpowiedzi tkanki dziąseł na leczenie w postaci recesji dziąseł i klinicznego wzmocnienia przyczepu. PPD wskazuje objętość obszaru poddziąsłowego, w którym znajduje się chorobotwórcza mikrobiota i która sprzyja aktywności choroby. Dlatego staje się ważną zmienną mierzoną w celu długoterminowego utrzymania zdrowia przyzębia. Wynik niniejszego badania wykazał, że średnia głębokość sondowania na początku badania wynosiła 7,30 ± 0,94 mm, która uległa istotnemu zmniejszeniu do 5,20 ± 0,79 mm na koniec trzech miesięcy i 3,40 ± 0,88 mm na koniec sześciu miesięcy w grupie A (kontrola). ) wskazując, że następuje stopniowa redukcja PPD w miejscach poddanych zabiegowi oczyszczenia otwartymi płatami (OFD). Odkrycia te potwierdzają wcześniejsze doniesienia Heitz-Mayfield LJA i wsp. [15] że OFD powoduje zmniejszenie głębokości kieszonek przyzębnych. Grupa B, która była leczona samym PRP, również wykazała statystycznie istotne zmniejszenie PPD w stosunku do wartości wyjściowych w odstępie trzech i sześciu miesięcy (8,00 ± 1,24 na początku badania, 5,30 ± 1,16 po trzech miesiącach, 3,70 ± 1,06 po sześciu miesiącach). Jednakże w porównaniu z grupą A nie ma statystycznie istotnej zmiany w PPD pomiędzy grupami, co sugeruje, że stosowanie PRP nie przynosi dodatkowych korzyści w porównaniu z tradycyjnym OFD w zakresie zmniejszania PPD. Jak dotąd najwyraźniej nie ustalono klinicznie wiarygodnej miary wyniku leczenia regeneracyjnej terapii przyzębia. Zmiana CAL po terapii regeneracyjnej jest najczęściej stosowaną miarą wyniku w terapii regeneracyjnej. Opiera się to na korelacji pomiędzy przyrostem CAL a przyrostem wysokości kości, stwierdzonej w różnych badaniach klinicznych.[16] Wyniki naszego badania wykazały średni przyrost CAL wynoszący 1,70 mm po trzech miesiącach i 3,50 mm po sześciu miesiącach w porównaniu z wartością wyjściową, co było statystycznie istotne. Jest to zgodne z badaniem Heitz-Mayfielda i wsp.[17] W grupie B (1,90 mm po trzech miesiącach i 3,70 mm po sześciu miesiącach) przyrost CAL był również istotny statystycznie po trzech i sześciu miesiącach. Jednakże grupa A w porównaniu z grupą B nie wykazała istotności statystycznej sugerującej, że PRP nie jest skuteczniejszy od oczyszczenia z użyciem otwartych płatów. Ciągła radiologiczna ocena zmian kości wyrostka zębodołowego po zabiegu regeneracyjnym jest niechirurgiczną, bezbolesną alternatywą dla bezpośredniego pomiaru kości, wykonywanego metodą ponownego wejścia. Zmienne radiograficzne oceniane w naszym badaniu obejmowały stopień wypełnienia ubytku i rozdzielczość ubytku za pomocą oprogramowania do analizy obrazu (analiza Autocad). Ponieważ zmian radiograficznych nie można ocenić w odstępie trzech miesięcy, rejestrowano je w odstępie sześciu miesięcy. Nasze wyniki wykazały, że średnie wypełnienie ubytku w grupie A wyniosło 0,80 ± 1,3 mm, co jest zgodne z badaniem Yukny i wsp. [18,19,20]. Jednakże w porównaniu z grupą B (0,80 ± 0,79 mm) nie było żadnej statystycznej różnicy sugerującej, że zastosowanie samego PRP nie jest lepsze od OFD w zakresie wypełnienia defektów. Może to wynikać z obecności odpowiednich typów komórek, macierzy i cząsteczek sygnalizacyjnych, które są kluczem do regeneracji tkanek. Donoszono, że komórki więzadła przyzębia odgrywają kluczową rolę w gojeniu się ran przyzębia, a obecnie regeneracja przyzębia opiera się na koncepcji promowania ponownego zasiedlenia rany i przylegającej powierzchni korzenia komórkami więzadła przyzębia. Gojenie się ran przyzębia jest zjawiskiem przestrzenno-czasowym, w którym liczy się nie tylko obecność macierzy komórkowej i cząsteczek sygnałowych, ale także odpowiednia tkanka dla interakcji tych elementów. Komórki więzadła przyzębia zawierają stabilne komórki, które zwykle pozostają w stanie spoczynku w tkankach w fazie G0 i G1, czekając na odpowiednią fazę podziału.[21,22,23] Donoszono, że polipeptydowe czynniki wzrostu mają krótki okres półtrwania i ich działanie jest zależne od dawki. Niektóre czynniki, takie jak PDGF, mogą mieć działanie hamujące proliferację komórek przy wyższych stężeniach.[24,25,26] Niewykazanie w naszym badaniu PRP lepszej regeneracji w porównaniu z OFD może wynikać z sprzyjającego środowiska dla opisanego powyżej skomplikowane, zależne od czasu zjawiska gojenia się ran przyzębia.[24,27,28,29,30] Porównanie procentu wypełnienia ubytku pomiędzy grupą A i grupą B nie okazało się statystycznie istotne.
Ograniczenia badania
W naszym badaniu wykorzystaliśmy zastępcze miary wyniku, które nie są zbyt wiarygodną miarą regeneracji przyzębia. Ubytki śródkostne uwzględnione w naszym badaniu nie były identyczne pod względem szerokości i głębokości, ponieważ rozmiar ubytku wpływa na wynik leczenia. Okres badania ograniczono do sześciu miesięcy, co nie jest najlepszym momentem do oceny regeneracji przyzębia, zarówno radiologicznie, jak i klinicznie. W ramach niniejszego badania można stwierdzić, że osocze bogatopłytkowe nie przynosi dodatkowych korzyści w regeneracji przyzębia w porównaniu z oczyszczaniem płatowym przy użyciu otwartych płatów.
Wniosek
Nie było statystycznie istotnej różnicy w wynikach leczenia pomiędzy samym OFD i PRP. Nie wiadomo jeszcze jednoznacznie, czy PRP samodzielnie lub w połączeniu z przeszczepem kości znacząco poprawi wyniki regeneracyjnej terapii przyzębia. Zastosowanie PRP jest obiecujące i wymaga dalszych badań.
Źródła:
1. Paul SR, Mark AR, Gerald MB. The treatment of intrabony defects with bone grafts. Periodontology. 2000;22:88–103. [PubMed] [Google Scholar]
2. Marianne MAO, Robert ME, Maria IK, Lamount MR, Gerald NG, Shyr Y, et al. Evaluation of bioactive glass alloplast in treating periodontal intrabony defects. J Periodontol. 1998;69:1346–54. [PubMed] [Google Scholar]
3. Vandershall DC, et al. Advances in Periodontics. “The Dental Clinics of North America.” Part 1. 1998:361–368. [Google Scholar]
4. Lekovic V, Camargo PM, Weinlaender M, Vasilic N, Aleksic Z, Kenney EB. Effectiveness of a combination of Platelet Rich Plasma, bovine porous bone mineral and GTR in treatment of mandibular G-II molar furcation in humans. J Clin Periodontol. 2003;30:746–51. [PubMed] [Google Scholar]
5. Camargo PM, Lekovic V, Weinlaender M, Vasilic N, Madzarevic M, Kenney EB. Platelet rich Plasma and bovine porous bone mineral combined with GTR in treatment of intrabony defects in humans. J Periodontal Res. 2002;37:300–6. [PubMed] [Google Scholar]
6. Robert EM, Eric RC. Platelet Rich Plasma- Growth factor enhancement for bone grafts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radio Endod. 1998;85:638–46. [PubMed] [Google Scholar]
7. Sillness J, Loe H. Periodontal disease in pregnancy. Acta Odontol Scand. 1964;22:121. [PubMed] [Google Scholar]
8. Loe H, Sillness J. Periodontal disease in pregnancy. Acta Odontol Scand. 1963;21:533. [PubMed] [Google Scholar]
9. Meadows CL, Gher ME, Quintero G, Lafferty TA. A comparison of polylactic acid granules and decalcified freeze- dried bone allograft in human periodontal osseous defects. J Periodontol. 1993:103–9. [PubMed] [Google Scholar]
10. Döri F, Kovács V, Arweiler NB, Huszár T, Gera I, Nikolidakis D, et al. Effect of platelet rich plasma on the healing of intrabony defects treated with an an organic bovine bone mineral and expanded poly tetrafluroethylene membranes. J Periodontol. 2007;78:983–90. [PubMed] [Google Scholar]
11. Trombelli L, Heitz-Mayfield LJ, Needleman I, Moles D, Scabbia A. A systemic review of graft materials and biological agents for periodontal intra osseous defects. J Clin Periodontol. 2002;29(Suppl 3):117–35. [PubMed] [Google Scholar]
12. Okuda K, Tai H, Tanabe K, Suzuki H, Sato T, Kawase T, et al. Platelet Rich Plasma combined with porous hydroxyapatite graft for the treatment of intrabony periodontal defect in humans. A comparative controlled clinical study. J Periodontol. 2005;76:890–8. [PubMed] [Google Scholar]
13. Döri F, Huszár T, Nikolidakis D, Arweiler NB, Gera I, Sculean A. Effect of platelet rich plasma on the healing of intrabony defects treated with a natural bone mineral and a collagen membrane. J Clin Periodontol. 2007;34:254–61. [PubMed] [Google Scholar]
14. Yassibag-Berkman Z1, Tuncer O, Subasioglu T, Kantarci A. Combined use of platelet rich plasma and bone grafting with or without guided tissue regeneration in the treatment of anterior interproximal defects. J Periodontol. 2007;78:801–9. [PubMed] [Google Scholar]
15. Polson AM. Fibrin linkage a precursor for new attachment. J Periodontol. 1983;54:141–7. [PubMed] [Google Scholar]
16. Tonetti MS1, Pini-Prato G, Cortellini P. Periodontal regeneration of human intrabonydefects. IV. Determinants of healing response. J Periodontol. 1993;64:34–940. [PubMed] [Google Scholar]
17. Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D. A systematic review of the effect of surgical vs non-surgical debridement for the treatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2002;29(Suppl 3):92–102. [PubMed] [Google Scholar]
18. Meffert RM, Thomas JR, Hamilton KM, Brownstein CN. Hydroxylapatite as an alloplastic graft in the treatment of human periodontal osseous defects. J Periodontol. 1985:63–73. [PubMed] [Google Scholar]
19. Yukna RA. Osseous defect responses to hydroxylapatite grafting versus open flap debridement. J Clin Periodontol. 1989;16:398–402. [PubMed] [Google Scholar]
20. Camargo PM, Lekovic V, Weinlaender M, Vasilic N, Madzarevic M, Kenney EB. A re-entry study on the use of bovine porous bone mineral, GTR, and platelet rich plasma in the regenerative treatment of intrabony defects in humans. Int J Periodont Restorative Dent. 2005;25:49–59. [PubMed] [Google Scholar]
21. Oates TW, Mumford JH, Carnes DL, Cochran DL. Characteristics of proliferative and cellular wound fill in periodontal cells using an in vitro wound model. J Periodontol. 2001;71:324–33. [PubMed] [Google Scholar]
22. Egelberg J. Regenerative and repair of periodontal tissue. J Periodontol Res. 1987;22:233–42. [PubMed] [Google Scholar]
23. Roselló-Camps À, Monje A, Lin GH, Khoshkam V, Chávez-Gatty M, Wang HL, et al. Platelet-rich plasma for periodontal regeneration in the treatment of intrabony defects: A meta-analysis on prospective clinical trials. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2015;120:562–74. [PubMed] [Google Scholar]
24. Anitua E, Troya M, Orive G. An Autologous Platelet-Rich Plasma Stimulates Periodontal Ligament Regeneration. J Periodontol. 2013;84:1556–66. [PubMed] [Google Scholar]
25. Jung GU, Lee SK, Ji S, Pang EK. The effects of platelet-rich plasma on the proliferation and release of growth factors from periodontal ligament cells. Tissue Engineering Regenerative Med. 2015;12:442–8. [Google Scholar]
26. Salamanna F, Veronesi F, Maglio M, Della Bella E, Sartori M, Fini M. New and Emerging Strategies in Platelet-Rich Plasma Application in Musculoskeletal Regenerative Procedures: General Overview on Still Open Questions and Outlook. Biomed Res Int 2015. 2015:846045. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
27. Arunachalam M, Pulikkotil SJ, Sonia N. Platelet Rich Fibrin in Periodontal Regeneration. Open Dent J. 2016;10:174–81. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
28. Agarwal P, Chatterjee A, Gokhale S, Singh HP, Kandwal A. Evaluation of platelet-rich plasma alone or in combination with demineralized freeze dried bone allograft in treatment of periodontal infrabony defects: A comparative clinical trial. J Indian Soc Periodontol. 2016;20:42–7. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
29. Wang ZS, Feng ZH, Wu GF, Bai SZ, Dong Y, Chen FM, et al. The use of platelet-rich fibrin combined with periodontal ligament and jaw bone mesenchymal stem cell sheets for periodontal tissue engineering. Sci Rep. 2016;6:28126. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
30. Badade PS, Mahale SA, Panjwani AA, Vaidya PD, Warang AD. Antimicrobial effect of platelet-rich plasma and platelet-rich fibrin. Indian J Dent Res. 2016;27:300–4. [PubMed] [Google Scholar]