Tłumaczenie oryginalnego artykułu: Ana Suzy Jati, Laurindo Zanco Furquim and Alberto Consolaro, Gingival recession: its causes and types, and the importance of orthodontic treatment, Dental Press J Orthod. 2016 May-Jun; 21(3): 18–29.
Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944726/
Streszczenie
Recesja dziąseł ma bezpośrednie przyczyny i czynniki predysponujące. Leczenie ortodontyczne jest w stanie zapobiec recesji, a nawet przyczynić się do jej leczenia, z dostępem periodontologicznym lub bez, w zależności od rodzaju i stopnia uszkodzenia tkanki dziąseł. Nie ma dowodów na to, że samo leczenie ortodontyczne może wywołać recesję dziąseł, chociaż może prowadzić do zaangażowania dotkniętych zębów (zwykle siekaczy żuchwy lub kłów szczęki) w sytuacje, które działają jako czynniki predysponujące, umożliwiając działanie bezpośrednich przyczyn, a tym samym , powodują recesję, zwłaszcza gdy płytka kostna policzkowa jest bardzo cienka lub wykazuje rozejście się. Omówiono kilka aspektów dotyczących związku pomiędzy leczeniem ortodontycznym a recesją dziąseł, a także znaczenie okostnej w mechanizmie powstawania recesji dziąseł. Badania kliniczne i eksperymentalne na ten temat pomogłyby w wyjaśnieniu tej kwestii, której zrozumienie w powiązanej literaturze nie jest zbyt głębokie.
Słowa kluczowe: Recesja dziąsła, Retrakcja dziąsła, Ruch ortodontyczny
Recesja dziąseł objawia się zanikowymi zmianami przyzębia. Termin „atrofia” odnosi się do wszystkich procesów uszkodzenia komórek charakteryzujących się zmniejszeniem objętości i populacji komórek danego narządu lub tkanki, wynikających z subletalnej agresji komórek, takich jak m.in. niedotlenienie, ucisk mechaniczny, miejscowe zmniejszenie unaczynienia. Subletalna agresja komórek jest zasadniczo odwracalna.
Komórki zanikowe tracą swoją objętość, zżerają się i powodują trawienie składników strukturalnych i organelli. W ten sposób zmniejsza się ich zużycie energii i są w stanie przetrwać we wrogim środowisku. Po usunięciu czynnika przyczynowego proces ustaje, a liczba i rozmiar komórek mogą zostać przywrócone do normalnego poziomu; jednak wszystko zależy od ciężkości uszkodzenia tkanki i rodzaju zajętej tkanki.
Recesja dziąseł: pojęcia i nazewnictwo
Główną cechą recesji dziąsła jest migracja wierzchołkowa dziąsła brzeżnego oraz stopniowe przemieszczanie się dziąsła brzeżnego od połączenia cementowo-szkliwnego, odsłaniając w ten sposób powierzchnię korzenia na środowisko jamy ustnej (ryc. 1–4). Występuje prawie we wszystkich populacjach na świecie i na ogół ogranicza się do pojedynczej powierzchni korzenia – najczęściej powierzchni policzkowej.
W ramach naszej specjalizacji termin „recesja dziąsła” jest niewyraźnie używany jako synonim retrakcji dziąseł, chociaż niektórzy badacze wolą używać jednego zamiast drugiego. W słownikach można znaleźć: 1) recesję = akt lub skutek cofnięcia się, wycofania; 2) wycofanie = czynność lub skutek wycofania; 3) wycofać = wycofać się, wycofać się, wycofać się. W niniejszym artykule oba terminy traktujemy jako synonimy.
Przez dziesięciolecia uważano, że recesja dziąseł jest częścią procesów starzenia się człowieka; jednak wszystkie dowody potwierdzające takie stwierdzenie są dość słabe. Starzenie się może zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia przyczyn retrakcji dziąseł, ale nie oznacza to, że są one nieodłącznie związane ze starzeniem się.
Typowe dla ścierania zużycie zębów siecznych i okluzyjnych następuje wraz ze starzeniem się i jest kompensowane przez ciągłe i bierne wyrzynanie, wynikające z nieprzerwanego, przyspieszonego odkładania się cementu w okolicy wierzchołkowej. W przypadku starcia zębów połączenie cementowo-szkliste staje się częścią korony klinicznej, co może sugerować cofanie się dziąsła; jednakże niekoniecznie wystąpiła migracja wierzchołkowa dziąsła.
Patofizjologię recesji dziąseł można podzielić na: przyczyny bezpośrednie i czynniki predysponujące. W przypadkach recesji dziąseł pierwszym mechanizmem odpowiedzialnym za migrację dziąsła wierzchołkowego jest utrata podparcia kości, jaką zapewnia grzebień kości wyrostka zębodołowego (ryc. 1). Kiedy utrata kości ogranicza się do pojedynczej powierzchni zęba, zwykle powierzchni policzkowej, ubytek kości jest najlepiej znany jako rozejście się (ryc. 5, 6). Z biegiem czasu normalne lub objęte stanem zapalnym tkanki miękkie dziąseł mają tendencję do nadążania za poziomem kości szyjki macicy; dlatego stwierdza się recesję dziąseł.
GŁÓWNE PRZYCZYNY RECESJI DZIĄSŁA
1) Uraz niskiego poziomu i długotrwały. Nazywa się go również urazem przewlekłym, zwłaszcza wynikającym z niewłaściwego codziennego szczotkowania zębów i powoduje fizyczne uszkodzenie tkanek dziąseł (ryc. 2, 3, 6). Traumatyczne codzienne używanie szczoteczki do zębów i innych środków do higieny jamy ustnej na delikatnych brzegach dziąseł może z biegiem lat stopniowo i powoli prowadzić do recesji dziąseł. Generalnie przypadki te przedstawiane są w połączeniu ze zużyciem szyjki macicy w wyniku ścierania wywołanego tymi samymi czynnikami.
2) Przewlekła zapalna choroba przyzębia. Zniszczenie tkanek w wyniku choroby przyzębia obejmuje stopniową utratę kości, która może prowadzić do migracji wierzchołkowej dziąsła i odsłonięcia korzenia. Przypadki te wskazują na utratę wsparcia tkanki dziąseł w wyniku trawienia enzymatycznego i dezorganizacji leżącej pod nią tkanki łącznej, a także resorpcję kości wywołaną procesem zapalnym wpływającym na grzebień kości wyrostka zębodołowego (ryc. 2, 6).
Początkowo utrata tkanki jest pozornie kompensowana przez rozrost dziąseł wynikający z gromadzenia się wysięku zapalnego i nacieku – innymi słowy przez obrzęk, opuchliznę lub obrzęk zapalny.
Po leczeniu periodontologicznym i wyeliminowaniu przyczyn wysięk ulegnie resorpcji, natomiast komórki zapalne ulegną migracji, czemu towarzyszy zmniejszenie i cofnięcie objętości tkanki dziąseł. Podczas procesu naprawy korzeń zostanie wystawiony na działanie środowiska jamy ustnej. W przypadku wystąpienia wyżej wymienionego procesu dochodzi do odsłonięcia trzeciego korzenia szyjki macicy, co ze względów estetycznych może być przez pacjenta bezpośrednio pooperacyjne uznane za dziwne, mimo że tkanki przyzębia są w tym momencie całkowicie zdrowe.
3) Leczenie periodontologiczne. Wiele metod leczenia przyzębia wiąże się ze znaczną utratą tkanki z powodu rozległej choroby przyzębia lub konieczności chirurgicznego usunięcia tkanki. Po zabiegach chirurgicznych, takich jak łyżeczkowanie i zabiegi chirurgiczne, następuje zmniejszenie obrzęku tkanki przyzębia, który jest przejściowo wywołany nagromadzeniem wysięku zapalnego. W miarę postępu naprawy zmniejsza się objętość dziąsła i narażenie korzenia na środowisko jamy ustnej. Sami pacjenci często martwią się wynikami leczenia, ponieważ zapalenie dziąseł powoduje ich powiększenie, a także obejmuje obszar szyjki zębów.
Ciekawym działaniem jest wczesne usunięcie większości czynników wywołujących choroby przyzębia, metodami zachowawczymi oraz przed chirurgicznym leczeniem przyzębia. Dzięki temu zmniejszy się powiększenie dziąseł spowodowane gromadzeniem się nacieku zapalnego i wysięku, co pozwoli na lepsze zarysowanie miejsc poddawanych zabiegowi chirurgicznemu. Pacjent zauważy, że odsłonięcie korzenia nie jest wynikiem leczenia, a raczej pozbycia się problemu.
4) Uraz okluzyjny. Pierwotny uraz zgryzowy może początkowo wywołać objawy charakteryzujące się rozlanym bólem połączonym z niewielkim zwiększeniem ruchomości zębów, utrzymującym się przez dni, tygodnie, a nawet miesiące.
Kilka tygodni później radiologicznie widoczne staje się równomierne powiększenie przestrzeni przyzębnej i pogrubienie blaszki twardej lub blaszki korowej wyrostka zębodołowego. Te zmiany radiologiczne powstają w wyniku zapotrzebowania na grubsze i dłuższe włókna przyzębia, aby zapewnić wsparcie dla wzrostu funkcji – innymi słowy, w celu przyswojenia intensywnych sił okluzyjnych. W rezultacie zwiększa się grubość więzadła przyzębia. Tymczasem włókna przyzębia wymagają równie większego przyczepu, co prowadzi do powiększenia blaszki korowej wyrostka zębodołowego, aby zaspokoić tę potrzebę. Proces ten dotyczy również cementu; jednak jego zmian nie uwidacznia się w badaniu obrazowym.
Również ze względu na wzrost wymagań funkcjonalnych, spowodowany nadmiernym obciążeniem okluzyjnym, dochodzi do intensywnego i ciągłego rozciągania włókien przyzębia, szczególnie tych przyczepionych do najbardziej szyjnej części grzebienia kości wyrostka zębodołowego. To przeciążenie może powodować sporadyczne pęknięcia struktur włókien kolagenowych, a także nadmierne obciążenie komórek więzadła przyzębia, a w rezultacie znaczne zwiększenie lokalnego poziomu mediatorów chemicznych uwalnianych przez te komórki w szyjce macicy, zwłaszcza mediatorów związanych z resorpcją kości, sprzyjając w ten sposób utracie kości pionowo lub pod kątem, na powierzchni przyzębia grzebienia kości wyrostka zębodołowego.
W takich przypadkach pionowy ubytek kości jest zauważalny radiologicznie, z utworzeniem litery „V” typowej dla urazu zgryzowego, wynikającego z resorbowanej płaszczyzny kości, a także ze ściany korzenia. Do diagnozy można wykorzystać zdjęcia rentgenowskie okołowierzchołkowe, chociaż zdjęcia międzyzębowe są bardziej wiarygodne. Niezależnie od tego, jak poważny jest pionowy ubytek kości w tym obszarze, badanie przyzębia nie ujawni kieszonek przyzębnych. Jeśli uraz zgryzowy zostanie wyleczony na tym etapie, nastąpi neoformacja kości przyzębia i przywrócona zostanie normalność. Wszystkie powyższe zdarzenia wynikają z nadmiernego obciążenia okluzyjnego w środowisku wolnym od płytki nazębnej. Z tego powodu ten zespół zmian nazywany jest „pierwotnym urazem zgryzowym”.
Na wolnych powierzchniach, np. policzkowej, w zależności od grubości blaszki korowej lub policzkowej (ryc. 1, 5, 7, 8) pionowy ubytek kości skutkuje miejscowym ubytkiem na poziomie kości policzkowej. Prowadzi to do rozejścia się kości nad dotkniętym korzeniem – wnęki w kształcie litery V w obrysie kości (ryc. 5) – powodując w ten sposób miejscowe zmniejszenie podparcia kości dziąsła. Przez pewien czas okostna może nadal pokrywać obszar objęty rozejściem; sprzyjając w ten sposób neoformacji kości, jeśli przyczyna została już wyeliminowana.
Kontur dziąsła dorównuje konturowi kości policzkowej, co skutkuje recesją dziąseł w kształcie litery V lub kątową w zębach dotkniętych urazem zgryzu i rozejściem się kości (ryc. 4). Należy jeszcze raz podkreślić, że proces ten nie jest związany z miejscowym odkładaniem się płytki nazębnej i w konsekwencji przewlekłą zapalną chorobą przyzębia.
Klinicznie widoczne jest zużycie okluzyjne lub sieczne, a także obecność recesji w kształcie litery V. Można dodać trzeci objaw: abfrakcję, z pęknięciami szkliwa szyjki macicy lub liniowym ubytkiem szkliwa. Ponadto zwiększona wrażliwość może również występować z powodu szeregu czynników ze strony jamy ustnej, takich jak między innymi jedzenie, przyjmowanie płynów, oddychanie, temperatura. Ponieważ uraz okluzyjny ma charakter subkliniczny, może z czasem po cichu przekształcić się w poważniejsze konsekwencje, w tym resorpcję korzenia.
Niestety nie wszyscy specjaliści są w stanie trafnie rozpoznać abfrakcję i recesję dziąsła w kształcie litery V jako kliniczną manifestację urazu zgryzu. To samo dotyczy zmian w obrazowaniu wynikających z tych warunków w czasie. Po skorygowaniu okluzji możliwe jest naprawienie uszkodzeń poprzez: odtworzenie powierzchni ze śladami zużycia; odtwórczej korekcji abfrakcji lub, jeśli recesja dziąsła w kształcie litery V jest zbyt poważna, można zastosować przeszczep dziąsła. Czasami jednak po usunięciu urazu zgryzowego recesja dziąsła ustępuje bez operacji (ryc. 9, 10, 11). Leczenie przewlekłego urazu zgryzowego można przeprowadzić poprzez repozycjonowanie zębów w drodze leczenia ortodontycznego (ryc. 11).
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE DO RECESJI DZIĄSŁA
1) Zmniejszona grubość grzebienia kości wyrostka zębodołowego w połączeniu z delikatnym brzegiem dziąseł, powszechnie spotykana w kłach szczęki i siekaczach żuchwy (ryc. 7). Niewłaściwe szczotkowanie zębów i gromadzenie się płytki nazębnej może prowadzić do wczesnej recesji dziąseł (ryc. 2, 3, 6). Delikatne płytki korowe pęcherzyków płucnych nie są ujawniane w tomografii komputerowej ani odtwarzane w rekonstrukcji 3D (ryc. 6, 9).
2) Rozejście się. Zmniejszona grubość grzebienia kości policzkowej może być związana z obszarami, w których nie ma blaszki kostnej policzkowej – co charakteryzuje rozejście się, gdy wgłębienie jest zlokalizowane wierzchołkowo w stosunku do konturu szyjki kości wyrostka zębodołowego; lub fenestracja, gdy na powierzchni policzkowej znajduje się okienko kostne.
W przypadku rozejścia się i fenestracji ryzyko wystąpienia recesji dziąsła jest znacznie większe. Wspomniane defekty morfologiczne grzebienia kostnego są czynnikami predysponującymi do recesji dziąseł i częściej występują w zębach źle ustawionych w łuku zębowym, szczególnie w zębach stojących, jak ma to miejsce w przypadku kłów poddanych trakcji ortodontycznej, które wyrżnęły się bardziej pionowo.
3) Wprowadzenie wędzidełka w pobliżu szyjki dziąsła. Ruchome wędzidełka wargowe i językowe oraz zrosty bliznowate mogą predysponować tę okolicę do retrakcji dziąseł, zwłaszcza w obszarach narażonych na niewłaściwe szczotkowanie w związku z przewlekłą chorobą przyzębia.
Czy leczenie ortodontyczne powoduje recesję dziąseł? PO PIERWSZE DEHISCENCJA! Jak możemy tego uniknąć?
Wywołane przemieszczenie zębów nie powoduje uszkodzeń tkanek dziąseł; jednakże podczas leczenia ortodontycznego u niektórych pacjentów mogą wystąpić: retrakcja na powierzchni policzkowej siekaczy i kłów, a nawet zębów tylnych w połączeniu z ruchem bocznym. Niemniej jednak w tych przypadkach, zanim doszło do retrakcji dziąsła, ruch ortodontyczny spowodował rozejście się grzebienia kostnego w wyniku przesunięcia zęba w stronę obszaru o wyjątkowo cienkiej kości (ryc. 8).
Indukowany ruch zębów należy wykonywać wyłącznie w przestrzeni beleczek kości wyrostka zębodołowego; jednakże podczas niektórych rodzajów ruchu zęby są również przemieszczane kosztem zewnętrznej płytki korowej. W takim przypadku dochodzi do rozejścia się i fenestracji. Te ostatnie to defekty znajdujące się w zewnętrznej płytce korowej i stanowią „czynniki predysponujące” do retrakcji dziąseł. Ideałem byłoby, gdyby zęby pozostały należycie „otoczone” tkanką kostną na wszystkich swoich powierzchniach. Ruch powinien być dokładnie zaplanowany i obejmować więcej niż jeden ząb. Należy również wziąć pod uwagę jednorodny rozkład obciążenia, który sprzyja kompensacyjnemu mechanizmowi neoformacji kości na odpowiedniej zewnętrznej powierzchni okostnej. Jednak nie zawsze jest to brane pod uwagę podczas planowania leczenia. 17, 19
Ortodontycznego ruchu zębów nie należy uważać za główną przyczynę retrakcji dziąseł. 3 , 8 , 9 , 14 , 18 Występowanie tego ostatniego jest konsekwencją zmian w morfologii kości przyzębia: im delikatniejsza jest płytka korowa i dziąsło brzeżne, tym większe prawdopodobieństwo retrakcji dziąsła na skutek oddziaływania mechanicznego spowodowane szczotkowaniem i/lub gromadzeniem się płytki nazębnej. 1
Potencjalnym sposobem uniknięcia rozejścia się i recesji podczas leczenia ortodontycznego jest zastosowanie lekkich, dobrze zrównoważonych sił na zestawy zębów, a nie na pojedynczy ząb. Lokalna okostna otrzymuje bodźce ze zdeformowanych mediatorów, w związku z czym tworzą się na niej nowe warstwy, zakrywając i powodując pogrubienie policzkowej blaszki korowej w miarę przesuwania się zębów, co kompensuje czołową resorpcję w ścianie przyzębia blaszki korowej zębodołowej ( Ryc. 8).
Ruch ortodontyczny nie tylko wpływa na objętość i kształt tkanki przyzębia, ale odchylenie powoduje również deformację sieci wyrostków zębodołowych osteocytów, która kontroluje kształt i objętość kości zgodnie z wymaganiami funkcjonalnymi. Całościowe ugięcie kości policzkowej dostarcza bodźców okostnowych, co powoduje ułożenie nowych warstw płytek korowych policzkowych. Zawsze, gdy konieczne jest przesunięcie poszczególnych zębów, należy zastosować lekkie siły i wykonać ruch ciała, aby umożliwić działanie tego samego kompensacyjnego mechanizmu okostnowego. Innymi słowy, wszystko, co ulega resorpcji na powierzchni przyzębia kości wyrostka zębodołowego, zostaje ostatecznie odłożone na odpowiednią zewnętrzną powierzchnię policzkową.
KLINICZNE ASPEKTY RECESJI DZIĄSŁA
Recesja dziąseł może występować oddzielnie w niektórych zębach; jednakże jeśli występuje powszechnie, często obejmuje cały segment łuku zębowego, powodując poziome cofanie przyczepu tkanki przyzębia, w tym brodawek dziąsłowych. Jeśli chodzi o kształt i rozmieszczenie, równie dobrze mogłyby to być:
1) Miejscowa retrakcja dziąsła
Miejscowa retrakcja dziąseł może mieć kształt litery V lub U.
1.1) Retrakcja miejscowa w kształcie litery V jest związana z zębami narażonymi na urazy zgryzowe, zwłaszcza u pacjentów z bruksizmem i nawykiem zaciskania (ryc. 4). W przypadku silnej migracji wierzchołkowej recesja w kształcie litery V nazywana jest „szczeliną Stillmana”. Na odpowiednim szkliwie często stwierdza się abfrakcję; na powierzchni okluzyjnej często spotyka się fasety ścierne spowodowane ścieraniem, będące częścią zmiany chorobowej spowodowanej urazem okluzyjnym.
1.2) Miejscowa recesja w kształcie litery U jest na ogół związana z przewlekłą zapalną chorobą przyzębia, niewłaściwym szczotkowaniem zębów lub niewłaściwym wprowadzeniem wędzidełka (ryc. 2, 3, 9, 11).
Recesja dziąsła w kształcie litery U wynikająca z nieprawidłowego szczotkowania urazowego jest otoczona zdrowym dziąsłem i zwykle wiąże się z ścieraniem, z gładką, wypolerowaną powierzchnią. Zdarzają się przypadki retrakcji w kształcie litery U, w których obszar odsłonięcia korzenia jest otoczony obwodowym girlandą złożoną z opuchniętej tkanki dziąsła objętej stanem zapalnym, powstałej w wyniku miejscowego gromadzenia się płytki nazębnej. Kilka klasycznych badań znalezionych w literaturze periodontologicznej określa wyżej wymieniony stan mianem „festonu McCalla”.
2) Wycofanie uogólnione lub poziome
W postaci uogólnionej lub poziomej retrakcja dziąseł jest związana z przewlekłą zapalną, niszczącą chorobą przyzębia. Utrata wsparcia przyzębia w obszarach proksymalnych powoduje kompensacyjną przebudowę powierzchni policzkowej i językowej, prowadzącą do przemieszczenia wierzchołkowego dziąsła brzeżnego, w tym brodawek międzyzębowych.
OKSTOWA W PRZYPADKU ROZEJŚCIA I RECESJI DZIĄSŁA
okostna jest trwale osadzona w powierzchni kości korowej poprzez włókna Sharpeya, które z kolei wchodzą w macierz kostną zbudowaną głównie z kolagenu (ryc. 1, 8). Tkanka łączna okostnej16 jest podzielona na dwie różne, sąsiadujące ze sobą warstwy:
1) Warstwa zewnętrzna zbudowana jest głównie z fibroblastów. Jednakże ma głównie charakter włóknisty i ma na celu zapewnienie ochrony powierzchni. Z tej warstwy wywodzą się włókna kolagenowe odpowiedzialne za przyleganie okostnej do leżącej poniżej kości korowej.
2) Wewnętrzna warstwa okostnej jest bezpośrednio powiązana z powierzchnią korową kości i charakteryzuje się dużą zawartością osteoblastów, preosteoblastów, komórek osteoprogenitorowych, tkankowych komórek macierzystych, klastów i innych komórek w mniejszej liczbie.
3) Środek struktury okostnej jest intensywnie unaczyniony w wyniku sieci utworzonej przez małe naczynia, która odgałęzia się w kierunku powierzchni kości. Ta strefa pośrednia utworzona przez liczne naczynia włosowate może stanowić trzecią warstwę, różniącą się grubością od okostnej.16
Z okostnej ustala się całe odżywianie krwi strukturą kości. Chirurgiczny płat okostnej jest nieuchronnie traumatycznym zabiegiem, który pociąga za sobą utratę biologicznej wykonalności wierzchniej warstwy kości korowej. Osteocyty warstwy powierzchniowej obumierają, a znajdująca się w nich warstwa macierzy kostnej ulega resorpcji – z lub bez kompensacyjnej neoformacji kości, w zależności od lokalnych warunków.
Najważniejszym wskaźnikiem żywotności i wykonalności kości jest obecność osteocytów w lukach kostnych lub osteoplastach. Bez nich kość prawdopodobnie ulegnie resorpcji i przesunie się do tyłu. W przypadku zabiegów chirurgii przyzębia na wolnych powierzchniach korowych z cienką kością wyrostka zębodołowego, technika płata rozdzielonego powoduje przyleganie okostnej do kości korowej, co pozwala uniknąć resorpcji powierzchniowej, a w konsekwencji zapobiega pooperacyjnemu rozejściu się kości i fenestracji.
CZY OKSTOWA POZOSTAJE BEZ PODSTAWOWEJ PŁYTY KOROWEJ?
W wielu przypadkach powierzchnia policzkowa siekaczy i kłów, zwłaszcza żuchwy, jest tak cienka, że przy badaniu palpacyjnym ma się wyraźne wrażenie braku zmineralizowanej kości. okostna może być obecna i zazwyczaj jest obecna; z delikatną, cienką, leżącą pod spodem płytką kostną, która jest mało zmineralizowana, co charakteryzuje płytkę korową, która pełni rolę zewnętrznej płytki kostnej.
W kilku badaniach płytka korowa wyrostka zębodołowego policzka jest niedostrzegalna w tomografii komputerowej, co prowadzi badacza do przekonania, że badany obszar nie ma podporowej struktury przyzębia. 2, 4, 5 Jednakże ten ostatni istnieje, chociaż nie ukazuje dokładnego, topograficznie dostrzegalnego obrazu 12, który mógłby być widziany przez mikroskopijne przekroje.
Podobnie w tomograficznej rekonstrukcji 3D odcinka przedniego można odnieść błędne wrażenie, że siekaczom brakuje struktury i organizacji kości policzkowej. W większości przypadków rekonstrukcji 3D w korzeniach siekaczy stwierdza się nieregularną ziarnistą powierzchnię, co sugeruje nieregularność powierzchni korzenia. Prawdopodobnie taka nieprawidłowość w obrazowaniu sugeruje obecność okostnej i cienkiej, delikatnej płytki kostnej policzkowej.
Innymi słowy, trudno jest dokładnie określić granice rozejścia się kości i fenestracji, gdy płytka kostna ma cienką i delikatną strukturę. Podobnie trudno jest precyzyjnie określić granice kości szyjnej.
W wielu zabiegach wykonywanych na kościach szczęki, mających na celu odizolowanie części zmineralizowanej i zębów od tkanek miękkich, po usunięciu okostnej przylegającej do wyrostka zębodołowego, cienka warstwa tkanki zmineralizowanej, która jest silnie związana z okostną i umiejscowiona pomiędzy nią usuwa się również więzadło przyzębia okolicy. Przyszłe analizy spowodują wrażenie, że występuje wiele rozejścia się i okienek; nie jest to jednak prawdą, gdyż powstały one w wyniku przygotowania fragmentów anatomicznych.
RUCH ORTODONTYCZNY MOŻE ZAPOBIEGAĆ RECESJI DZIĄSŁA W OBSZARACH RYZYKA
Po rozpoznaniu i potwierdzeniu badaniami obrazowymi łamliwości przyzębia policzkowego, w której ze względu na kruchość strukturalną może ona być niewidoczna, można opracować plan przemieszczenia zęba tak, aby ustawić strukturę korzenia w kierunku środka kości. 10, 11 W rezultacie płytka kostna policzkowa stanie się grubsza i być może będzie widoczna w tomografii komputerowej (ryc. 11).
Struktura i organizacja tkanki przyzębia pozostaną normalne, ale będą bardziej odporne na działanie mechaniczne wynikające z niewłaściwego szczotkowania, odkładania się płytki nazębnej i sporadycznych zakłóceń zgryzu, niezależnie od tego, czy wynikają z bruksizmu i zaciskania, czy też nie.
Kości korowe wyrostka zębodołowego i obszary przyczepu ścięgna to jedyne obszary ludzkiego szkieletu, w których brakuje okostnej. W kościach korowych wyrostka zębodołowego więzadło przyzębia stanowi i pełni rolę okostnej. W grzebieniu kości wyrostka zębodołowego więzadło przyzębia oraz okostna są ciągłe, bez przerwań strukturalnych (ryc. 1, 8).
W PRZYPADKU OBECNOŚCI RECESJI DZIĄSŁA RUCH ORTODONTYCZNY POPRAWI JĄ, ALE NIE ROZWIĄŻE PROBLEMU
Kiedy odsłonięcie korzenia występuje już od kilku tygodni w wyniku recesji, cement korzeniowy zostanie usunięty, a okostna zostanie usunięta wierzchołkowo wraz z płytką kostną. Powierzchnia korzenia wystawiona na działanie środowiska jamy ustnej jest obecnie pełna bakteryjnych lipopolisacharydów (LPS), które dzięki wysokiemu poziomowi toksyczności nie pozwalają na dalszą rekolonizację przez cementoblasty i ponowne osadzanie się włókien przyzębia.
Nawet jeśli ortodontycznie przesunie się ten ząb do pozycji bardziej językowej, nie będzie można przywrócić poziomu dziąseł i okostnej szyjki macicy. Okostna znajdująca się w najbardziej wierzchołkowej części grzebienia kostnego w naturalny sposób pozostaje przy więzadle przyzębia, które w zębodole pełni rolę okostnej.
W takim przypadku konieczna jest wizyta u periodontologa, aby chirurgicznie wspomóc repozycję tkanki dziąseł.7,13 W pooperacyjnej naprawie tkanki przyzębia repozycję poziomów szyjki macicy osiąga się kosztem długiego nabłonka łączącego, którego komórki tolerują wcześniej narażoną powierzchnię korzenia na pewien stopień skażenia chemicznego spowodowanego LPS.
Ten długi nabłonek łączący przywraca w tym miejscu normalność kliniczną i funkcjonalną; nie można jednak powiedzieć, że w miejscu odsłoniętym wcześniej utworzyło się nowe więzadło i zewnętrzna płytka kostna. Rokowanie na miejscu będzie dobre, jeśli zapewniona będzie odpowiednia higiena i szczotkowanie.
Aby uniknąć recesji dziąseł, interwencję ortodontyczną należy przeprowadzić jak najwcześniej, aby zapobiec zanieczyszczeniu powierzchni korzenia przez gromadzenie się biofilmu bakteryjnego i jego lipopolisacharydów.
UWAGI KOŃCOWE
Ruch ortodontyczny umożliwia ustawienie zębów w kierunku środka kości, a także zwiększenie strukturalnej grubości tkanek przyzębia jamy ustnej. 6 Biorąc pod uwagę strukturę policzkową przyzębia oraz kruchość struktury kości jako czynnik predysponujący do recesji dziąseł, można stwierdzić, że odpowiednie planowanie ortodontyczne, dostosowane do określonych obszarów cienkich płytek kostnych policzkowych, jest w stanie temu zapobiec.
Samo leczenie ortodontyczne rzadko powoduje recesję dziąseł, która na ogół ma pewne przyczyny bezpośrednie. Leczenie ortodontyczne prowadzone bez obawy o recesję dziąseł wyzwala jeden z najważniejszych czynników predysponujących do tej ostatniej, jakim jest cienka, delikatna struktura znajdująca się w policzkowej, zewnętrznej płytce kostnej – czasami niezauważalna w tomografii komputerowej.
Samo przesunięcie ortodontyczne może nie rozwiązać całkowicie przypadków stwierdzonej wcześniej recesji dziąseł, które wymagają dostępu periodontologicznego. W przypadku miejscowej recesji dziąseł w kształcie litery V, która często wiąże się z urazem zgryzu, ortodontyczna korekta interferencji i urazowej okluzji może spowodować cofnięcie się wyrostka bez interwencji chirurgicznej w tym miejscu.
Źródła:
1. Boke F, Gazioglu C, Akkaya S, Akkaya M. Relationship between orthodontic treatment and gingival health: a retrospective study. Eur J Dent. 2014 Jul;8(3):373–380. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
2. Capelozza L, Filho, Fattori L, Cordeiro A, Maltagliati LA. Avaliação da inclinação do incisivo inferior através da tomografia computadorizada. Rev Dental Press Ortod Ortop Facial. 2008 Dec;13(6):108–117. [Google Scholar]
3. Handelman CS. The anterior alveolus: its importance in limiting orthodontic treatment and its influence on the occurrence of iatrogenic sequelae. Angle Orthod. 1996;66(2):95-109; discussion 109-10. [PubMed] [Google Scholar]
4. Fattori L, Maltagliati LA, Capelozza L., Filho Assessment of tooth inclination in the compensatory treatment of pattern II using computed tomography. Dental Press J Orthod. 2010 Oct;15(5):118–129. [Google Scholar]
5. Garib DG, Yatabe MS, Ozawa TO, Silva OG., Filho Alveolar bone morphology under the perspective of the computed tomography: defining the biological limits of tooth movement. Dental Press J Orthod. 2010 Oct;15(5):192–205. [Google Scholar]
6. Johal A, Katsaros C, Kiliardis S, Leito P, Rosa M, Sculean A, et al. State of the science on controversial topics: orthodontic therapy and gingival recession (a report of the Angle Society of Europe 2013 meeting) [2016 Jan 15];Prog Orthod. 2013 Available from: URL: http://www.progressinorthodontics.com/content/14/1/16. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
7. Kahn S, Rodrigues WJPR, Barceleiro MO. Periodontal plastic microsurgery in the treatment of deep gingival recession after orthodontic movement. Case Rep Dent. 2013;2013: [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
8. Kamak G, Kamak H, Keklik H, Gurel HG. The effect of changes in lower incisor inclination on gingival recession. [2016 Jan 15];Sci World J. 2015 ID193206. Available from: URL: http://dx.doi.org/10.1155/2015/193206. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
9. Melsen B, Allais D. Factors of importance for the development of dehiscences during labial movement of mandibular incisors: a retrospective study of adult orthodontic patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2005 May;127(5):552-61; quiz 625. [PubMed] [Google Scholar]
10. Molon RS, Avila ED, Souza JAC, Nogueira AVB, Cirelli CC, Cirelli JA. Combination of orthodontic movement and periodontal therapy for full root coverage in a miller Class III recession: a case report with 12 years of follow-up. Braz Dent J. 2012;23(6):758–763. [PubMed] [Google Scholar]
11. Northway WM. Gingival recession: can orthodontics be a cure? Evidence from a case presentation. Angle Orthod. 2013;83(6):1093–1101. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
12. Patcas R, Müller L, Ullrich O, Peltomäki T. Accuracy of cone-beam computed tomography at different resolutions assessed on the bony covering of the mandibular anterior teeth. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2012 Jan;141(1):41–50. [PubMed] [Google Scholar]
13. Rana TK, Phogat M, Sharma T, Prasad N, Singh S. Management of gingival recession associated with orthodontic treatment: a case report. J Clin Diagn Res. 2014 Jul;8(7):ZD05–ZD07. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
14. Renkema AM, Fudalej PS, Renkema A, Bronkhorst E, Katsaros C. Gingival recessions and the change of inclination of mandibular incisors during orthodontic treatment. Eur J Orthod. 2012;35:249–255. [PubMed] [Google Scholar]
15. Sgrott EA, Moreira RS. Anatomia aplicada à Implantodontia. São Paulo: Ed. Santos; 2010. [Google Scholar]
16. Squier CA, Ghoneim S, Kremenak CR. Ultrastructure of the periosteum from membrane bone. J Anat. 1990 Aug;171:233–239. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
17. Steiner GG, Pearson JK, Ainamo J. Changes of the marginal periodontium as a result of labial tooth movement in monkeys. J Periodontol. 1981 Jun;52(6):314–320. [PubMed] [Google Scholar]
18. Wehrbein H, Bauer W, Diedrich P. Mandibular incisors, alveolar bone, and symphysis after orthodontic treatment. A retrospective study. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1996 Sep;110(3):239–246. [PubMed] [Google Scholar]
19. Wennström JL, Lindhe J, Sinclair F, Thilander B. Some periodontal tissue reactions to orthodontic tooth movement in monkeys. J Clin Periodontol. 1987 Mar;14(3):121–129. [PubMed] [Google Scholar]