Tłumaczenie oryginalnego artykułu: Jean-Claude Imber, Adrian Kasaj, Treatment of Gingival Recession: When and How?, Int Dent J 2021 Jun;71(3):178-187
Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9275303/
Streszczenie
Recesje dziąseł są częstym zjawiskiem w codziennej praktyce klinicznej. Z przesunięciem wierzchołkowym brzegu dziąsła może wiązać się kilka problemów, takich jak nadwrażliwość zębiny, próchnica korzenia, niepróchnicowe zmiany szyjki macicy (NCCL) i pogorszenie estetyki. Pierwszym krokiem w skutecznym programie leczenia i zapobiegania jest identyfikacja czynników podatności i modyfikowalnych stanów związanych z recesją dziąseł. Niechirurgiczne możliwości leczenia defektów recesji dziąseł obejmują optymalną kontrolę płytki nazębnej, usuwanie nawisających wypełnień poddziąsłowych, interwencje w zakresie zmiany zachowania i stosowanie środków znoszących nadwrażliwość. W przypadkach, gdy wskazane jest leczenie chirurgiczne, za najbardziej przewidywalną opcję leczenia pojedynczych i mnogich ubytków recesji uważa się zabiegi płatowe i tunelowe przesunięte dokoronowo w połączeniu z przeszczepem tkanki łącznej. Jeśli istnieją przeciwwskazania do pobrania przeszczepu tkanki łącznej z podniebienia lub pacjent chce uniknąć operacji w miejscu pobrania, wartościową alternatywą leczenia może być wspomagające zastosowanie bezkomórkowych matryc skórnych, matryc kolagenowych i/lub pochodnych macierzy szkliwa. W przypadku ubytków recesji dziąseł związanych z NCCL, łączne podejście odtwórcze i chirurgiczne może zapewnić korzystne wyniki kliniczne. Jeżeli pacjent nie zgadza się na interwencję chirurgiczną lub istnieją inne przeciwwskazania do leczenia inwazyjnego, należy zapobiegawczo dbać o stan dziąseł. W artykule przedstawiono zwięzły przegląd tego, kiedy i jak leczyć wady recesji dziąseł.
Słowa kluczowe: recesje dziąsłowe, chirurgia śluzówkowo-dziąsłowa, leczenie tkanek miękkich
WSTĘP
Recesję dziąsła lub recesję tkanki miękkiej definiuje się jako przemieszczenie brzegu dziąsła w kierunku wierzchołkowym w stosunku do połączenia cementowo-szkliwnego (CEJ) zęba lub platformy implantu dentystycznego.1,2 Stan ten wiąże się z utratą tkanek przyzębia, w tym dziąseł, więzadeł przyzębia, cementu korzeniowego i kości w miejscach zębów, a także utratę błony śluzowej i kości wokół implantów dentystycznych. Sugerowano, że termin „recesja przyzębia” zamiast „recesja dziąseł” stanowiłby dokładniejszą definicję tego stanu zębów.2 Jednakże oba terminy są obecnie używane jako synonimy.
W kilku badaniach epidemiologicznych wykazano, że recesja dziąseł jest częstym zjawiskiem w codziennej praktyce klinicznej. Częstość występowania waha się od 40% do 100%, w zależności zarówno od populacji, jak i metod analizy.3, 4, 5, 6, 7 Wady recesji dziąseł mogą być zlokalizowane lub uogólnione i mogą być zlokalizowane w okolicy wargowej, językowej i/lub powierzchnie międzyzębowe zębów.8
Odsłonięcie powierzchni korzenia przez recesję dziąseł często wiąże się z nadwrażliwością zębiny, próchnicą korzenia, niepróchnicowymi zmianami przyszyjkowymi (NCCL), upośledzoną kontrolą płytki nazębnej i nieestetycznym wyglądem.9,10,11 Ponadto nieleczona recesja dziąseł ma tendencję do z biegiem czasu dalsze przemieszczenie wierzchołka pomimo dobrej motywacji pacjenta.12,13 Niemniej jednak nie wszyscy pacjenci z recesją dziąsła wyrażają chęć poddania się zabiegowi chirurgicznemu w celu uzyskania pokrycia korzenia tkanką miękką. W związku z tym jako lekarze powinniśmy wybrać właściwą metodę leczenia, biorąc pod uwagę czynniki związane z pacjentem i zębami.
Dlatego celem tego przeglądu jest przedstawienie zwięzłego i aktualnego przeglądu tego, jak i kiedy leczyć wady recesji dziąseł.
KLASYFIKACJA I ETIOLOGIA recesji dziąseł
W diagnostyce i późniejszym leczeniu istotna jest klasyfikacja schorzeń śluzówkowo-dziąsłowych. Zgodnie z nową klasyfikacją chorób przyzębia i tkanek wokół implantów, recesje dziąseł zaliczane są do kategorii „deformacji i schorzeń błony śluzowej i dziąseł wokół zębów”14.
Przez wiele lat i w większości dostępnych badań klinicznych recesję dziąseł klasyfikowano według Millera15. Ogólnie rzecz biorąc, klasyfikacja ta okazała się bardzo użyteczna, ale z biegiem czasu ujawniła również pewne ograniczenia.16 System klasyfikacji Millera opiera się na połączeniu śluzowo-dziąsłowym (MGJ), obecności lub braku tkanki zrogowaciałej (KT) oraz ubytku kości i tkanek miękkich międzyzębowych . Na przykład recesja dziąsła nieprzekraczająca MGJ, ale z utratą kości międzyzębowych/tkanek miękkich, nie mieści się w żadnej z istniejących klas Millera. Co więcej, MGJ nie zawsze można zidentyfikować i zazwyczaj zęby wykazują, nawet jeśli nie są klinicznie widoczne, minimalną ilość KT. Ponadto klasyfikacja Millera uwzględnia położenie brzegu dziąsłowego dwóch sąsiednich zębów, a w przypadku jego braku postawienie właściwej diagnozy może być trudne. Zatem ten system klasyfikacji nie obejmuje wszystkich możliwych odmian defektów recesji. Aby móc prognozować przebieg zabiegu pokrycia korzenia, należy prawidłowo sklasyfikować ubytek recesji, biorąc pod uwagę czynniki związane z pacjentem, miejscem i techniką leczenia.
Niedawno zaproponowano nową klasyfikację zorientowaną na leczenie, opartą na ocenie fenotypu dziąseł, nasilenia recesji i obecności towarzyszących zmian w szyjce macicy.17 Na pierwszym etapie należy podzielić dziąsła na różne kategorie. fenotypy/biotypy. Ogólnie można wyróżnić trzy różne kategorie.18 Fenotypy z cienkimi ząbkami wykazują większy związek ze smukłą koroną o trójkątnym kształcie, subtelną wypukłością szyjki macicy, kontaktami międzyzębowymi blisko krawędzi siecznej i wąską strefą KT, wyraźnym, cienkim, delikatnym dziąsłem i stosunkowo cienka kość wyrostka zębodołowego. Grube płaskie fenotypy charakteryzują się bardziej kwadratowymi koronami zębów, wyraźną wypukłością szyjki macicy, dużymi międzyzębowymi punktami kontaktowymi zlokalizowanymi bardziej wierzchołkowo, szeroką strefą KT, wyraźnie grubym, zwłóknionym dziąsłem i stosunkowo grubą kością wyrostka zębodołowego. Fenotypy z grubymi ząbkami wykazują wyraźne, grube, zwłókniające się dziąsła, smukłe zęby, wąską strefę KT i wysoki przegrzebek dziąsłowy. Niemniej jednak definicje pokrywają się, a fenotyp dziąseł może różnić się u tej samej osoby i u różnych osób.
Oprócz klasyfikacji fenotypu dziąsła ważne jest również uwzględnienie głębokości recesji i grubości dziąsła.17 Powszechnym sposobem rozróżnienia tkanki grubej od cienkiej jest umieszczenie sondy periodontologicznej w szczelinie dziąsłowej i obserwacja jej przezroczystości. Jeśli sonda jest widoczna przez dziąsło, uważa się, że jest to fenotyp cienki, jeśli nie, jest to zwykle fenotyp gruby.19 Te pomiary kliniczne mają znaczenie w leczeniu, ponieważ prawdopodobieństwo uzyskania całkowitego pokrycia korzenia (CRC) po zabiegu chirurgicznym Liczba zabiegów będzie się zmniejszać wraz z głębokością recesji.20 Ponadto w przypadku cienkich fenotypów (<1,1 mm) wyniki po zabiegach pokrycia korzeni są mniej korzystne21. Kolejnym kluczowym czynnikiem wpływającym na ostateczne pokrycie korzenia jest integralność przyczepu międzyzębowego. Na podstawie klinicznych pomiarów poziomu przyczepu międzyzębowego recesje dziąseł można podzielić na trzy różne typy
Po ocenie tkanki miękkiej należy ocenić także stan powierzchni zęba w rejonie recesji dziąsłowej. NCCL są częstym zjawiskiem u pacjentów z ubytkami recesji dziąseł. Dlatego też wprowadzono klasyfikację tych wad.23 Ząb, w którym można zidentyfikować CEJ, należy do klasy A, natomiast ząb bez możliwego do zidentyfikowania CEJ należy do klasy B. Każda klasa dzieli się w zależności od obecności (+) lub braku (-) stopnia szyjnego powyżej 0,5 mm, co daje cztery klasy (A+, A−, B+, B−).
Niedawno zaproponowano także klasyfikację rozejścia/niedoboru tkanek miękkich wokół implantu (PSTD) dla pojedynczych implantów w strefie estetycznej.24 Na podstawie poziomu brzegu tkanki miękkiej w porównaniu z brzegiem dziąsła zęba homologicznego i powierzchnią policzkową językowej pozycji główki implantu wprowadzono cztery różne klasy PSTD. Wszystkie klasy podzielono dalej na podstawie wysokości brodawek anatomicznych na dwie (klasa I) lub trzy (klasa II–IV) podklasy.24 Istnieje kilka czynników, które mogą prowadzić do recesji błony śluzowej w miejscach wokół implantu, takich jak brak określonej ilości zrogowaciałej błony śluzowej,25 natychmiastowe wszczepienie implantów,26,27 umieszczenie implantu w okolicy policzkowej,28 oraz doświadczenie chirurga.29
Przed podjęciem decyzji o leczeniu ubytków recesji dziąsłowych ważne jest określenie czynników etiologicznych. Obecnie prawdziwa etiologia pozostaje niejasna.17 Dlatego też defekty recesji dziąseł często mają przyczyny wieloczynnikowe. Za najważniejsze czynniki etiologiczne można uznać zapalenie przyzębia wywołane płytką nazębną oraz urazy mechaniczne spowodowane niewłaściwymi nawykami szczotkowania zębów.30,31,32 Ponadto lekarz powinien skupić się na czynnikach podatności i modyfikowalnych stanach związanych z recesją dziąseł.33 Główna podatność czynnikami są: cienka tkanka dziąseł, brak lub wąskie pasmo (<2 mm) KT, głębokość sondowania wykraczająca poza MGJ oraz dodatni wywiad w kierunku postępującej recesji dziąseł i/lub zapalnej choroby przyzębia. Do schorzeń, które można modyfikować, zalicza się gromadzenie się płytki nazębnej, zapalna choroba przyzębia, nieprawidłowe położenie wędzidełka, traumatyczne nawyki związane z higieną jamy ustnej, marginesy odbudowy poddziąsłowej, palenie tytoniu i choroby ogólnoustrojowe, takie jak cukrzyca.33 Dlatego lekarz powinien zidentyfikować te czynniki i, jeśli to możliwe, odpowiednio je zmodyfikować. Ponadto skuteczny program leczenia i zapobiegania powinien pomóc w zwiększeniu świadomości pacjentów na temat recesji dziąseł i przyjęciu odpowiednich środków higieny jamy ustnej.
NIECHIRURGICZNE POSTĘPOWANIE W RECESJI DZIĄSŁA
Recesja dziąsła wiąże się z kilkoma niepożądanymi stanami. Najbardziej oczywisty ma charakter estetyczny, ale nadwrażliwość zębów, zmniejszona odporność na bodźce chorobotwórcze, takie jak bakterie próchnicogenne, oraz upośledzona kontrola płytki nazębnej to kolejne ważne czynniki prowadzące do dyskomfortu pacjenta.34 Chociaż augmentacja dziąseł jest dobrze zbadaną, bezpieczną i skuteczną metodą co skutkuje złagodzeniem bólu i zapobiegnięciem dalszej progresji,35,36 pacjenci nie zawsze wyrażają chęć poddania się inwazyjnemu leczeniu chirurgicznemu. W takim przypadku należy kierować się kaskadą kolejnych kroków.
Po pierwsze, jak już wspomniano powyżej, należy zidentyfikować etiologię wady recesji. W ten sposób można zidentyfikować traumatyczne nawyki związane z higieną jamy ustnej, jeśli są powiązane z NCCL. Wady te mają okrągły kształt i „wyblakły” wygląd, podczas gdy ostre, odpryski są zwykle powiązane z bruksizmem i stresem okluzyjnym.37 W związku z tym takie obserwacje kliniczne powinny prowadzić do skupienia się na instruktażu higieny jamy ustnej i motywacji. Ponadto należy sprawdzić produkty do pielęgnacji jamy ustnej, w tym pastę do zębów i szczoteczkę do zębów. Miękka lub bardzo miękka szczoteczka jest mniej uszkadzająca tkanki miękkie.38 Ponadto elektryczna szczoteczka do zębów z czujnikiem siły może pełnić funkcję prostego i edukacyjnego narzędzia dla pacjentów podczas stosowania dużej siły.39 Ponadto pasty do zębów o dużej zawartości środka ścierającego czynnika (względna ścieralność zębów, RDA) należy zastąpić pastą do zębów o niskim RDA.40 Wspomagający reżim higieny jamy ustnej może pomóc w zapobieganiu dalszej recesji.
W przeciwieństwie do czynników związanych z pacjentem, uzupełnienia stomatologiczne (np. kompozytowe, ceramiczne, metalowe) mogą dodatkowo wpływać na zdrowie dziąseł. Położenie bezpośredniego lub pośredniego brzegu odbudowy może zakłócać nadżebrowy przyczep tkanki łącznej (szerokość biologiczna). Dlatego poddziąsłowe brzegi odbudowy mogą prowadzić do stanu zapalnego, a w rezultacie do rozwoju recesji dziąseł.41 Ponadto na niepolerowanych lub wystających powierzchniach gromadzi się więcej płytki nazębnej niż na gładkich. Dlatego też staranne przygotowanie i wykończenie uzupełnień jest niezbędne, aby zapobiec dalszemu rozwojowi defektów recesji dziąseł.42
W przypadku utraty kości wyrostka zębodołowego w wyniku choroby przyzębia, otoczka lub szczelina dziąsła przesuwa się w kierunku wierzchołkowym. Przedsionkowa blaszka kostna jest bardzo cienka i może zostać wchłonięta we wczesnym stadium choroby, co może prowadzić do powstania mniejszych ilości KT i/lub tkanki przyczepionej. Niektóre badania wykazały, że niewystarczające pasmo KT wraz z brakiem dziąsła przyczepionego wiąże się ze słabą odpornością na płytkę nazębną i utrudnionym dostępem do higieny jamy ustnej.43,44 Niemniej jednak większość dowodów potwierdza pogląd, że zdrowie dziąseł można utrzymać niezależnie od ich wymiarów .45, 46, 47 Dlatego uważa się, że dziąsło z wąskim pasmem KT ma taką samą zdolność przeciwstawiania się dalszej utracie przyczepu jak dziąsło z szeroką strefą KT.35
Kolejnym częstym objawem u pacjentów z ubytkami recesji dziąseł jest nadwrażliwość zębiny. Odsłonięcie kanalików zębinowych powoduje hydrodynamiczny przepływ cieczy, który aktywuje uczucie bólu. Teoria hydrodynamiczna została zaproponowana przez Brännströma i Åströma i jest jak dotąd najbardziej racjonalną teorią.48 Jeśli pacjent cierpi na nadwrażliwość zębiny, pierwszym krokiem powinno być zastosowanie pasty do zębów znoszącej nadwrażliwość. Fosfokrzemian wapnia i sodu, arginina i węglan wapnia oraz stront to składniki, które mają tendencję do zamykania kanalików zębinowych i uniemożliwiają przepływ płynu. W rezultacie nastąpi zmniejszenie aktywacji nocyceptorów.49,50,51 Ponadto inne dostępne środki odczulające zawierają aldehyd glutarowy, który jest biologicznym utrwalaczem prowadzącym do krzepnięcia białek osocza i zablokowania kanalików.52 Azotan potasu to kolejny środek odczulający o działaniu inny sposób działania. Dodatek ten depolaryzuje nerw otaczający odontoblast, zmniejszając w ten sposób potencjał czynnościowy, a tym samym nocycepcję zęba.53,54 Co więcej, aplikacja dużej ilości fluoru z czasem powoduje osadzanie się zębiny wtórnej, co może prowadzić do okluzji zębiny.55 Udowodniono, że wszystkie te czynniki środki do czyszczenia zębów wymagają pewnego czasu, zanim pacjent zauważy jakąkolwiek ulgę w bólu.53 Jeśli interwencje z użyciem różnych środków znoszących nadwrażliwość nie przynoszą zadowalającego złagodzenia bólu, można ostrożnie zastosować środki wiążące w celu uszczelnienia kanalików zębinowych.
Inne podejście do leczenia nadwrażliwości zębiny opiera się na terapii laserowej. Leczenie laserem o niskiej intensywności ma na celu depolaryzację komórek, aby uniknąć przekroczenia neurobiologicznego progu potencjału błony. Z drugiej strony, leczenie laserem o wysokiej intensywności powoduje zamknięcie kanalików zębinowych.56,57 Na podstawie wyników badań klinicznych wynika, że lasery dają równie dobre wyniki, jak inne strategie znoszenia nadwrażliwości.58 Niemniej jednak, jeśli te metody leczenia nie przyniosą skutku, ostatnim krokiem jest leczenie endodontyczne.
AKTUALNE TECHNIKI CHIRURGICZNE LECZENIA RECESJI DZIĄSŁA
Podstawowym celem każdego podejścia chirurgicznego w leczeniu ubytków recesji dziąseł będzie CRC. Niemniej jednak CRC nie zawsze jest osiągalny i dlatego pacjentów należy informować o szansach osiągnięcia optymalnych wyników klinicznych.
Najczęściej stosowanymi technikami leczenia ubytków recesji dziąsłowych są tzw. techniki chirurgiczne płatów nasady dziąsła (płatki dokoronowo wysunięte lub rotacyjne). Norberg był wynalazcą techniki płata przesuwanego dokoronowo (CAF).59 Następnie CAF był kilkakrotnie modyfikowany. Obecnie w przypadku pojedynczych defektów recesji leczeniem z wyboru jest płat o kształcie trapezu.60 Ten zabieg chirurgiczny obejmuje dwa pionowe nacięcia uwalniające i podejście typu split-full-split, aby przezwyciężyć problem z ukrwieniem i tworzeniem się tkanki bliznowatej. Co więcej, w przypadku licznych defektów recesji Zucchelli i De Sanctis zaproponowali zmodyfikowaną procedurę CAF.61 Technika ta nie wymaga pionowych nacięć uwalniających, dzięki czemu zostanie zachowany dobry dopływ krwi do płata
Inne możliwości leczenia ubytków recesji dziąseł to tzw. techniki tunelowe.62,63 Tunel można przygotować metodą pełnej lub podzielonej grubości, w zależności od wymiarów tkanki miękkiej. W większości przypadków tkanki są cienkie, dlatego też zastosowanie płata o pełnej grubości jest bezpieczniejszym rozwiązaniem pozwalającym uniknąć perforacji i pęknięć. Dobre wyniki można uzyskać stosując zmodyfikowaną technikę tunelu przesuwanego dokoronowo (MCAT) w przypadku pojedynczych i mnogich ubytków recesji dziąsłowych64, 65, 66, 67, 68 (ryc. 6, ryc. 7, ryc. 8, ryc. 9, ryc. Ryc. 10). Niedawno zmodyfikowano tę technikę, zamykając tunel z boku za pomocą prostych szwów lub szwów podwójnych.69 Modyfikacja ta jest wskazana głównie w przypadku głębokich i wąskich ubytków recesji
Proponowano także CAF w połączeniu z podnabłonkowym przeszczepem tkanki łącznej (CTG). Wskazaniem do wykonania CAF bez KTG jest sytuacja, gdy wysokość KT w miejscu odsłonięcia korzenia przekracza 2 mm70, a grubość tkanki miękkiej przekracza 0,84 mm71. Ponadto istnieją czynniki anatomiczne, które wpływają na wskazania i skuteczność CAF bez KTG.72 Nie zaleca się stosowania CAF bez KTG, jeśli zdiagnozowano kliniczną utratę przyczepu międzyzębowego i/lub tylko minimalną ilość KT na wierzchołku do występuje recesja dziąseł. Dodatkowym ograniczeniem może być umieszczenie wysoko wędzidełka na brzegu tkanki miękkiej lub bardzo płytki przedsionek. Ponadto, jeśli korzeń jest przemieszczony w kierunku policzkowym lub korzeń ma głęboki ubytek szyjki macicy, należy zastosować KTG w połączeniu z CAF.72 Jako argument przeciwko pobieraniu tkanki łącznej podniebienia może jednak służyć ograniczona dostępność, oprócz długotrwałego czas trwania operacji i związany z tym wzrost zachorowalności pacjentów.73 Ostatnio zaproponowano specyficzne dla miejsca zastosowanie KTG w leczeniu mnogich ubytków recesji dziąseł74. Zatem tylko zęby z wyżej wymienionymi ograniczeniami dotyczącymi wysokości KT i grubości dziąseł są poddawane badaniu KTG. Takie podejście pozwala zmniejszyć liczbę przeszczepów tkanek miękkich i zachorowalność w miejscu pobrania. KTG można również stosować w połączeniu z technikami tunelowymi, zapewniając dobre wyniki kliniczne pod względem CRC i średniego pokrycia korzenia.64,68,69,75,76 Dwa ostatnie badania porównujące technikę tunelową + CTG z CAF + CTG nie wykazały znaczących różnic pod względem CRC lub średniego pokrycia korzeni.77,78 Natomiast Santamaria i in. wykazali znacząco lepsze wyniki kliniczne dla CAF+CTG w porównaniu z techniką tunelową+CTG pod względem CRC i średniego pokrycia korzenia, ale więcej pacjentów zgłaszało ból w grupie CAF.79
Ogólnie rzecz biorąc, zastosowanie CTG zapewnia bardziej długoterminową stabilność dziąseł i lepsze wyniki pokrycia korzenia w porównaniu z leczeniem samym CAF.80
W przeciwieństwie do CTG, wolne przeszczepy dziąsła (FGG) są rzadko zalecane w przypadku zabiegów pokrycia korzenia ze względu na małą przewidywalność i zły wynik estetyczny.81 Część FGG umieszczona na obnażonej powierzchni korzenia nie jest dobrze ukrwiona i dlatego może wystąpić obkurczenie się przeszczepu lub wczesna martwica.70 Aby przezwyciężyć małą przewidywalność pokrycia korzenia FGG, wprowadzono dwuetapową procedurę.82,83,84 W pierwszym etapie FGG wykorzystuje się do augmentacji dziąsła w okolicy wierzchołka defekt recesyjny, po którym następuje zabieg CAF mający na celu pokrycie powierzchni korzenia. Niedawno to podejście do leczenia zostało zmodyfikowane poprzez minimalizację wymiarów przeszczepu (taka sama wysokość rogowacenia jak sąsiednie zęby) i standaryzację procedur chirurgicznych.85 Technika ta jest możliwą opcją terapeutyczną w przypadkach z dużym przyczepem wędzidełka i niewystarczającą KT wierzchołkowy defektu recesji. Stosowany jest głównie w żuchwie ze względu na wspomniane wcześniej kwestie estetyczne.
Aby przezwyciężyć niedogodności związane z pobieraniem KTG z podniebienia, zaproponowano różne biomateriały. Możliwymi substytutami CTG są bezkomórkowe matryce skórne (ACDM) pochodzenia ludzkiego i świńskiego oraz matryce kolagenowe (CM) pochodzenia świńskiego. Działają jak rusztowanie dla fibroblastów i komórek śródbłonka, tworząc nową tkankę łączną i sprzyjając migracji komórek nabłonkowych z granic sąsiadującej tkanki przez macierz.86,87 Co więcej, matryce kolagenowe mogą zwiększać grubość tkanki, ale nie są tak skuteczne w zwiększaniu KT szerokość.88 W oparciu o dostępne dowody ACDM może zapewnić podobne wyniki kliniczne do tych osiąganych za pomocą KTG w połączeniu z CAF.89,90 W niedawno opublikowanym badaniu wieloośrodkowym,91 CM z CAF skróciło czas rekonwalescencji pacjenta, czas leczenia i zmniejszyło zachorowalności w porównaniu do CAF z CTG. Niemniej jednak wyniki kliniczne pod względem pokrycia korzeni i CRC były gorsze w grupie leczonej CM. Podobne wyniki wykazano dla MCAT+ CM w porównaniu z MCAT +CTG.65 Co więcej, niedawna metaanaliza wykazała, że sam płatek, ACDM i CM nie były skuteczne w utrzymaniu stabilności brzegu dziąsła w czasie w porównaniu z procedurami CTG.92
Do leczenia ubytków recesji dziąseł zaproponowano inne metody leczenia, w tym zastosowanie niewchłanialnych i wchłanialnych membran (kierowana regeneracja tkanki).84 Jednakże biorąc pod uwagę dużą częstość występowania powikłań (np. odsłonięcie błony, rozejście się rany), rutynowe stosowanie tej metody obecnie nie można zalecić tej techniki.70,93,94
Kolejną opcją leczenia jest zastosowanie pochodnej matrycy szkliwa (EMD) w połączeniu z procedurami pokrycia korzenia. CAF w połączeniu z EMD zapewnia korzystniejsze wyniki kliniczne pod względem CRC, przyrostu KT i redukcji recesji w porównaniu z samym CAF.36,95 Brakuje dowodów na poparcie stosowania EMD w połączeniu z procedurami tunelowania.64 ,96
Ponieważ NCCL są częstym zjawiskiem w połączeniu z recesją dziąseł,23 zaproponowano różne opcje leczenia. W oparciu o rodzaj recesji i związany z nią defekt zęba Zucchelli i wsp.97 zaproponowali łączone podejście odtwórcze i chirurgiczne w leczeniu defektów recesji związanych z NCCL. Leczenie obejmowało CAF z lub bez CTG w połączeniu z całkowitym98,99,100,101 lub częściowym71,97,102,103 odtworzeniem defektu NCCL. Po roku połączone podejścia przyniosły wysoki poziom zadowolenia pacjentów i optymalny efekt estetyczny.
Santamaria i wsp. 98, 99, 100, 101 wykazali porównywalne wyniki kliniczne, gdy ubytki recesji dziąseł związane z NCCL leczono samym CAF lub CAF+CTG, niezależnie od tego, czy NCCL zostały odtworzone, czy nie. Niedawno zaproponowano częściową odbudowę ubytków szyjki macicy klasy B+ z krawędzią wierzchołkową uzupełnienia umieszczoną 1 mm powyżej oceny CEJ.103 Do rekonstrukcji brakującego CEJ jako punkty odniesienia wykorzystano brodawki międzyzębowe104 i poziomy CEJ na zębach przeciwległych102. częściowe przywrócenie defektu. Leczenie CAF+CTG wykazało porównywalne wyniki kliniczne w przypadku częściowo odtworzonych i nieodbudowanych uszkodzeń szyjki macicy.97,102,103 Jednakże zastosowanie częściowej odbudowy spowodowało większą redukcję nadwrażliwości zębiny i lepszy kontur brzegu dziąsła.103 Cairo i wsp.71 zasugerowali, że dodanie KTG pod CAF w leczeniu recesji dziąsła z wcześniej odtworzonym CEJ należy rozważać tylko w przypadku cienkiego fenotypu dziąsła (≤0,84 mm).
W przypadku rozejścia się/niedoborów tkanek miękkich wokół implantu zaproponowano różne protokoły leczenia, w zależności od położenia korony wspartej na implancie, policzkowo-językowego położenia główki implantu i wysokości brodawek anatomicznych.24 stosuje się interwencję chirurgiczną, najlepiej przebadaną metodą leczenia w takich przypadkach jest CAF w połączeniu z KTG.
Przed ewentualną interwencją chirurgiczną jakość i ilość tkanek miękkich przestrzeni międzyzębowych, wysokość brodawek oraz położenie korony i/lub implantu mogą prowadzić do usunięcia korony wspartej na implantach. Następnie można zastosować specjalne łączniki w celu dojrzewania i powiększania tkanek miękkich międzyzębowych.
WNIOSKI
Opracowując strategię leczenia, lekarze powinni w pierwszej kolejności skupić się na czynnikach podatności i stanach, które można modyfikować, jednocześnie zwiększając świadomość pacjenta na temat recesji dziąseł. W przypadkach, gdy wskazane jest leczenie chirurgiczne, CAF i procedury tunelowe w połączeniu z KTG są uważane za najbardziej przewidywalne opcje leczenia pojedynczych i mnogich defektów recesji. Jeśli istnieją przeciwwskazania do pobrania KTG z podniebienia lub pacjent chce uniknąć operacji w miejscu pobrania, wspomagające zastosowanie ACDM, CM i/lub EMD może być cenną alternatywą leczenia. W przypadku ubytków recesji dziąseł związanych z NCCL, łączne podejście odtwórcze i chirurgiczne może zapewnić korzystne wyniki kliniczne. Jeżeli pacjent nie zgadza się na interwencję chirurgiczną lub istnieją inne przeciwwskazania do leczenia inwazyjnego, należy zapobiegawczo dbać o stan dziąseł.
Źródła:
1. Pini Prato G. Mucogingival deformities. Ann Periodontol. 1999;4:98–101. [PubMed] [Google Scholar]
2. AAP’s. Glossary of Periodontal Terms. American Academy of Periodontology. Glossary of Periodontal Terms. Available from: https://members.perio.org/libraries/glossary?ssopc=1. Accessed 6 December 2019.
3. Vignoletti F, Di Martino M, Clementini M, et al. Prevalence and risk indicators of gingival recessions in an Italian school of dentistry and dental hygiene: a cross-sectional study. Clin Oral Investig. 2020;24:991–1000. [PubMed] [Google Scholar]
4. Thomson WM, Hashim R, Pack AR. The prevalence and intraoral distribution of periodontal attachment loss in a birth cohort of 26-year-olds. J Periodontol. 2000;71:1840–1845. [PubMed] [Google Scholar]
5. Kassab MM, Cohen RE. The etiology and prevalence of gingival recession. J Am Dent Assoc. 2003;134:220–225. [PubMed] [Google Scholar]
6. Albandar JM, Kingman A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental calculus in adults 30 years of age and older in the United States, 1988–1994. J Periodontol. 1999;70:30–43. [PubMed] [Google Scholar]
7. Seong J, Bartlett D, Newcombe RG, et al. Prevalence of gingival recession and study of associated related factors in young UK adults. J Dent. 2018;76:58–67. [PubMed] [Google Scholar]
8. Wennstrom JL. Mucogingival therapy. Ann Periodontol. 1996;1:671–701. [PubMed] [Google Scholar]
9. Serino G, Wennstrom JL, Lindhe J, et al. The prevalence and distribution of gingival recession in subjects with a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol. 1994;21:57–63. [PubMed] [Google Scholar]
10. Sangnes G, Gjermo P. Prevalence of oral soft and hard tissue lesions related to mechanical toothcleansing procedures. Community Dent Oral Epidemiol. 1976;4:77–83. [PubMed] [Google Scholar]
11. Daprile G, Gatto MR, Checchi L. The evolution of buccal gingival recessions in a student population: a 5-year follow-up. J Periodontol. 2007;78:611–614. [PubMed] [Google Scholar]
12. Agudio G, Nieri M, Rotundo R, et al. Periodontal conditions of sites treated with gingival-augmentation surgery compared to untreated contralateral homologous sites: a 10- to 27-year long-term study. J Periodontol. 2009;80:1399–1405. [PubMed] [Google Scholar]
13. Chambrone L, Tatakis DN. Long-term outcomes of untreated buccal gingival recessions: a systematic review and meta-analysis. J Periodontol. 2016;87:796–808. [PubMed] [Google Scholar]
14. Caton JG, Armitage G, Berglundh T, et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S1–S8. [PubMed] [Google Scholar]
15. Miller PD., Jr. A classification of marginal tissue recession. Int J Periodontics Restorative Dent. 1985;5:8–13. [PubMed] [Google Scholar]
16. Pini-Prato G. The Miller classification of gingival recession: limits and drawbacks. J Clin Periodontol. 2011;38:243–245. [PubMed] [Google Scholar]
17. Cortellini P, Bissada NF. Mucogingival conditions in the natural dentition: narrative review, case definitions, and diagnostic considerations. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S190–S198. [PubMed] [Google Scholar]
18. Zweers J, Thomas RZ, Slot DE, et al. Characteristics of periodontal biotype, its dimensions, associations and prevalence: a systematic review. J Clin Periodontol. 2014;41:958–971. [PubMed] [Google Scholar]
19. De Rouck T, Eghbali R, Collys K, et al. The gingival biotype revisited: transparency of the periodontal probe through the gingival margin as a method to discriminate thin from thick gingiva. J Clin Periodontol. 2009;36:428–433. [PubMed] [Google Scholar]
20. Chambrone L, Pannuti CM, Tu YK, et al. Evidence-based periodontal plastic surgery. II. An individual data meta-analysis for evaluating factors in achieving complete root coverage. J Periodontol. 2012;83:477–490. [PubMed] [Google Scholar]
21. Hwang D, Wang HL. Flap thickness as a predictor of root coverage: a systematic review. J Periodontol. 2006;77:1625–1634. [PubMed] [Google Scholar]
22. Cairo F, Nieri M, Cincinelli S, et al. The interproximal clinical attachment level to classify gingival recessions and predict root coverage outcomes: an explorative and reliability study. J Clin Periodontol. 2011;38:661–666. [PubMed] [Google Scholar]
23. Pini-Prato G, Franceschi D, Cairo F, et al. Classification of dental surface defects in areas of gingival recession. J Periodontol. 2010;81:885–890. [PubMed] [Google Scholar]
24. Zucchelli G, Tavelli L, Stefanini M, et al. Classification of facial peri-implant soft tissue dehiscence/deficiencies at single implant sites in the esthetic zone. J Periodontol. 2019;90:1116–1124. [PubMed] [Google Scholar]
25. Lin GH, Chan HL, Wang HL. The significance of keratinized mucosa on implant health: a systematic review. J Periodontol. 2013;84:1755–1767. [PubMed] [Google Scholar]
26. Chen ST, Buser D. Esthetic outcomes following immediate and early implant placement in the anterior maxilla–a systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants. 2014;29(Suppl):186–215. [PubMed] [Google Scholar]
27. Cosyn J, Eghbali A, Hermans A, et al. A 5-year prospective study on single immediate implants in the aesthetic zone. J Clin Periodontol. 2016;43:702–709. [PubMed] [Google Scholar]
28. Cosyn J, Sabzevar MM, De Bruyn H. Predictors of inter-proximal and midfacial recession following single implant treatment in the anterior maxilla: a multivariate analysis. J Clin Periodontol. 2012;39:895–903. [PubMed] [Google Scholar]
29. Evans CD, Chen ST. Esthetic outcomes of immediate implant placements. Clin Oral Implants Res. 2008;19:73–80. [PubMed] [Google Scholar]
30. Joshipura KJ, Kent RL, DePaola PF. Gingival recession: intraoral distribution and associated factors. J Periodontol. 1994;65:864–871. [PubMed] [Google Scholar]
31. Sarfati A, Bourgeois D, Katsahian S, et al. Risk assessment for buccal gingival recession defects in an adult population. J Periodontol. 2010;81:1419–1425. [PubMed] [Google Scholar]
32. Khocht A, Simon G, Person P, et al. Gingival recession in relation to history of hard toothbrush use. J Periodontol. 1993;64:900–905. [PubMed] [Google Scholar]
33. Merijohn GK. Management and prevention of gingival recession. Periodontol. 2016;71:228–242. 2000. [PubMed] [Google Scholar]
34. Miglani S, Aggarwal V, Ahuja B. Dentin hypersensitivity: recent trends in management. J Conserv Dent. 2010;13:218–224. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
35. Kennedy JE, Bird WC, Palcanis KG, et al. A longitudinal evaluation of varying widths of attached gingiva. J Clin Periodontol. 1985;12:667–675. [PubMed] [Google Scholar]
36. Chambrone L, Ortega MAS, Sukekava F, et al. Root coverage procedures for treating single and multiple recession-type defects: an updated Cochrane systematic review. J Periodontol. 2019;90:1399–1422. [PubMed] [Google Scholar]
37. Lussi A, Schaffner M. Progression of and risk factors for dental erosion and wedge-shaped defects over a 6-year period. Caries Res. 2000;34:182–187. [PubMed] [Google Scholar]
38. Vijaya V, Sanjay V, Varghese RK, et al. Association of dentine hypersensitivity with different risk factors – a cross sectional study. J Int Oral Health. 2013;5:88–92. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
39. Ramsay DS. Patient compliance with oral hygiene regimens: a behavioural self-regulation analysis with implications for technology. Int Dent J. 2000;50(S6_Part1):304–311. [PubMed] [Google Scholar]
40. Addy M, Hunter ML. Can tooth brushing damage your health? Effects on oral and dental tissues. Int Dent J. 2003;53(Suppl 3):177–186. [PubMed] [Google Scholar]
41. Nevins M. Attached gingiva–mucogingival therapy and restorative dentistry. Int J Periodontics Restorative Dent. 1986;6:9–27. [PubMed] [Google Scholar]
42. Weitman RT, Eames WB. Plaque accumulation on composite surfaces after various finising procedures. J Am Dent Assoc. 1975;91:101–106. [PubMed] [Google Scholar]
43. Ericsson I, Lindhe J. Recession in sites with inadequate width of the keratinized gingiva. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol. 1984;11:95–103. [PubMed] [Google Scholar]
44. Lang NP, Loe H. The relationship between the width of keratinized gingiva and gingival health. J Periodontol. 1972;43:623–627. [PubMed] [Google Scholar]
45. Freedman AL, Green K, Salkin LM, et al. An 18-year longitudinal study of untreated mucogingival defects. J Periodontol. 1999;70:1174–1176. [PubMed] [Google Scholar]
46. Hangorsky U, Bissada NF. Clinical assessment of free gingival graft effectiveness on the maintenance of periodontal health. J Periodontol. 1980;51:274–278. [PubMed] [Google Scholar]
47. Wennstrom JL. Lack of association between width of attached gingiva and development of soft tissue recession. A 5-year longitudinal study. J Clin Periodontol. 1987;14:181–184. [PubMed] [Google Scholar]
48. Brännström M, Åström A. A study on the mechanism of pain elicited from the dentin. J Dent Res. 1964;43:619–625. [PubMed] [Google Scholar]
49. Chen CL, Parolia A, Pau A, et al. Comparative evaluation of the effectiveness of desensitizing agents in dentine tubule occlusion using scanning electron microscopy. Aust Dent J. 2015;60:65–72. [PubMed] [Google Scholar]
50. Pradeep AR, Sharma A. Comparison of clinical efficacy of a dentifrice containing calcium sodium phosphosilicate to a dentifrice containing potassium nitrate and to a placebo on dentinal hypersensitivity: a randomized clinical trial. J Periodontol. 2010;81:1167–1173. [PubMed] [Google Scholar]
51. Rajesh KS, Hedge S, Arun Kumar MS, et al. Evaluation of the efficacy of a 5% calcium sodium phosphosilicate (Novamin) containing dentifrice for the relief of dentinal hypersensitivity: a clinical study. Indian J Dent Res. 2012;23:363–367. [PubMed] [Google Scholar]
52. Bergenholtz G, Jontell M, Tuttle A, et al. Inhibition of serum albumin flux across exposed dentine following conditioning with GLUMA primer, glutaraldehyde or potassium oxalates. J Dent. 1993;21:220–227. [PubMed] [Google Scholar]
53. Leonard RH, Jr, Smith LR, Garland GE, et al. Desensitizing agent efficacy during whitening in an at-risk population. J Esthet Restor Dent. 2004;16:49–55. discussion 6. [PubMed] [Google Scholar]
54. Matis BA, Cochran MA, Eckert GJ, et al. In vivo study of two carbamide peroxide gels with different desensitizing agents. Oper Dent. 2007;32:549–555. [PubMed] [Google Scholar]
55. Porto IC, Andrade AK, Montes MA. Diagnosis and treatment of dentinal hypersensitivity. J Oral Sci. 2009;51:323–332. [PubMed] [Google Scholar]
56. Rezazadeh F, Dehghanian P, Jafarpour D. Laser effects on the prevention and treatment of dentinal hypersensitivity: a systematic review. J Lasers Med Sci. 2019;10:1–11. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
57. Sgolastra F, Petrucci A, Gatto R, et al. Effectiveness of laser in dentinal hypersensitivity treatment: a systematic review. J Endod. 2011;37:297–303. [PubMed] [Google Scholar]
58. Lopes AO, de Paula Eduardo C, Aranha ACC. Evaluation of different treatment protocols for dentin hypersensitivity: an 18-month randomized clinical trial. Lasers Med Sci. 2017;32:1023–1030. [PubMed] [Google Scholar]
59. Norberg O. Ar en utlaknig utan vov-nadsfortus otankbar vid kirugisk behandling av S. K. Alveolarpyorrohoe? Sven Tandlak Tidskr. 1926;19:171–172. [Google Scholar]
60. de Sanctis M, Zucchelli G. Coronally advanced flap: a modified surgical approach for isolated recession-type defects: three-year results. J Clin Periodontol. 2007;34:262–268. [PubMed] [Google Scholar]
61. Zucchelli G, De Sanctis M. Treatment of multiple recession-type defects in patients with esthetic demands. J Periodontol. 2000;71:1506–1514. [PubMed] [Google Scholar]
62. Azzi R, Etienne D. Recouvrement radiculaire et reconstruction papillaire par greffon conjonctif enfoui sous un lambeau vestibulaire tunnélisé et tracte coronairement. J Parodontol d’Implantol Oral. 1998;17:71–77. [Google Scholar]
63. Allen AL. Use of the supraperiosteal envelope in soft tissue grafting for root coverage. I. Rationale and technique. Int J Periodontics Restorative Dent. 1994;14:216–227. [PubMed] [Google Scholar]
64. Aroca S, Keglevich T, Nikolidakis D, et al. Treatment of class III multiple gingival recessions: a randomized-clinical trial. J Clin Periodontol. 2010;37:88–97. [PubMed] [Google Scholar]
65. Aroca S, Molnar B, Windisch P, et al. Treatment of multiple adjacent Miller class I and II gingival recessions with a Modified Coronally Advanced Tunnel (MCAT) technique and a collagen matrix or palatal connective tissue graft: a randomized, controlled clinical trial. J Clin Periodontol. 2013;40:713–720. [PubMed] [Google Scholar]
66. Hofmanner P, Alessandri R, Laugisch O, et al. Predictability of surgical techniques used for coverage of multiple adjacent gingival recessions–A systematic review. Quintessence Int. 2012;43:545–554. [PubMed] [Google Scholar]
67. Molnar B, Aroca S, Keglevich T, et al. Treatment of multiple adjacent Miller Class I and II gingival recessions with collagen matrix and the modified coronally advanced tunnel technique. Quintessence Int. 2013;44:17–24. [PubMed] [Google Scholar]
68. Sculean A, Cosgarea R, Stahli A, et al. The modified coronally advanced tunnel combined with an enamel matrix derivative and subepithelial connective tissue graft for the treatment of isolated mandibular Miller Class I and II gingival recessions: a report of 16 cases. Quintessence Int. 2014;45:829–835. [PubMed] [Google Scholar]
69. Sculean A, Allen EP. The laterally closed tunnel for the treatment of deep isolated mandibular recessions: surgical technique and a report of 24 cases. Int J Periodont Restorative Dent. 2018;38:479–487. [PubMed] [Google Scholar]
70. Zucchelli G, Mounssif I. Periodontal plastic surgery. Periodontol 2015. 2000;68:333–368. [PubMed] [Google Scholar]
71. Cairo F, Cortellini P, Nieri M, et al. Coronally advanced flap and composite restoration of the enamel with or without connective tissue graft for the treatment of single maxillary gingival recession with non-carious cervical lesion. A randomized controlled clinical trial. J Clin Periodontol. 2020;47:362–371. [PubMed] [Google Scholar]
72. Stefanini M, Marzadori M, Aroca S, et al. Decision making in root-coverage procedures for the esthetic outcome. Periodontol. 2018;77:54–64. 2000. [PubMed] [Google Scholar]
73. Griffin TJ, Cheung WS, Zavras AI, et al. Postoperative complications following gingival augmentation procedures. J Periodontol. 2006;77:2070–2079. [PubMed] [Google Scholar]
74. Stefanini M, Zucchelli G, Marzadori M, et al. Coronally advanced flap with site-specific application of connective tissue graft for the treatment of multiple adjacent gingival recessions: a 3-year follow-up case series. Int J Periodontics Restorative Dent. 2018;38:25–33. [PubMed] [Google Scholar]
75. Sculean A, Cosgarea R, Stahli A, et al. Treatment of multiple adjacent maxillary Miller Class I, II, and III gingival recessions with the modified coronally advanced tunnel, enamel matrix derivative, and subepithelial connective tissue graft: a report of 12 cases. Quintessence Int. 2016;47:653–659. [PubMed] [Google Scholar]
76. Pietruska M, Skurska A, Podlewski L, et al. Clinical evaluation of Miller class I and II recessions treatment with the use of modified coronally advanced tunnel technique with either collagen matrix or subepithelial connective tissue graft: a randomized clinical study. J Clin Periodontol. 2019;46:86–95. [PubMed] [Google Scholar]
77. Azaripour A, Kissinger M, Farina VS, et al. Root coverage with connective tissue graft associated with coronally advanced flap or tunnel technique: a randomized, doubleblind, mono-centre clinical trial. J Clin Periodontol. 2016;43:1142–1150. [PubMed] [Google Scholar]
78. Salhi L, Lecloux G, Seidel L, et al. Coronally advanced flap versus the pouch technique combined with a connective tissue graft to treat Miller’s class I gingival recession: a randomized controlled trial. J Clin Periodontol. 2014;41:387–395. [PubMed] [Google Scholar]
79. Santamaria MP, Neves F, Silveira CA, et al. Connective tissue graft and tunnel or trapezoidal flap for the treatment of single maxillary gingival recessions: a randomized clinical trial. J Clin Periodontol. 2017;44:540–547. [PubMed] [Google Scholar]
80. Dai A, Huang JP, Ding PH, et al. Long-term stability of root coverage procedures for single gingival recessions: a systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2019;46:572–585. [PubMed] [Google Scholar]
81. Zucchelli G, Amore C, Sforza NM, et al. Bilaminar techniques for the treatment of recession-type defects. A comparative clinical study. J Clin Periodontol. 2003;30:862–870. [PubMed] [Google Scholar]
82. Harvey PM. Surgical reconstruction of the gingiva. II. Procedures. N Z Dent J. 1970;66:42–52. [PubMed] [Google Scholar]
83. Maynard JG., Jr. Coronal positioning of a previously placed autogenous gingival graft. J Periodontol. 1977;48:151–155. [PubMed] [Google Scholar]
84. Pini Prato G, Tinti C, Vincenzi G, et al. Guided tissue regeneration versus mucogingival surgery in the treatment of human buccal gingival recession. J Periodontol. 1992;63:919–928. [PubMed] [Google Scholar]
85. Zucchelli G, De Sanctis M. Modified two-stage procedures for the treatment of gingival recession. Eur J Esthet Dent. 2013;8:24–42. [PubMed] [Google Scholar]
86. Tavelli L, McGuire MK, Zucchelli G, et al. Extracellular matrix-based scaffolding technologies for periodontal and peri-implant soft tissue regeneration. J Periodontol. 2020;91:17–25. [PubMed] [Google Scholar]
87. Bohac M, Danisovic L, Koller J, et al. What happens to an acellular dermal matrix after implantation in the human body? A histological and electron microscopic study. Eur J Histochem. 2018;62:2873. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
88. Yu SH, Tseng SC, Wang HL. Classification of soft tissue grafting materials based on biologic principles. Int J Periodontics Restorative Dent. 2018;38:849–854. [PubMed] [Google Scholar]
89. Chambrone L, Salinas Ortega MA, Sukekava F, et al. Root coverage procedures for treating localised and multiple recession-type defects. Cochrane Database Syst Rev. 2018;10 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
90. Tatakis DN, Chambrone L, Allen EP, et al. Periodontal soft tissue root coverage procedures: a consensus report from the AAP Regeneration Workshop. J Periodontol. 2015;86(2 Suppl):S52–S55. [PubMed] [Google Scholar]
91. Tonetti MS, Cortellini P, Pellegrini G, et al. Xenogenic collagen matrix or autologous connective tissue graft as adjunct to coronally advanced flaps for coverage of multiple adjacent gingival recession: randomized trial assessing non-inferiority in root coverage and superiority in oral health-related quality of life. J Clin Periodontol. 2018;45:78–88. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
92. Tavelli L, Barootchi S, Cairo F, et al. The effect of time on root coverage outcomes: a network meta-analysis. J Dent Res. 2019;98:1195–1203. [PubMed] [Google Scholar]
93. Jepsen K, Heinz B, Halben JH, et al. Treatment of gingival recession with titanium reinforced barrier membranes versus connective tissue grafts. J Periodontol. 1998;69:383–391. [PubMed] [Google Scholar]
94. Trombelli L, Scabbia A, Tatakis DN, et al. Subpedicle connective tissue graft versus guided tissue regeneration with bioabsorbable membrane in the treatment of human gingival recession defects. J Periodontol. 1998;69:1271–1277. [PubMed] [Google Scholar]
95. Cairo F, Nieri M, Pagliaro U. Efficacy of periodontal plastic surgery procedures in the treatment of localized facial gingival recessions. A systematic review. J Clin Periodontol. 2014;41(Suppl 15):S44–S62. [PubMed] [Google Scholar]
96. Stahli A, Imber JC, Raptis E, et al. Effect of enamel matrix derivative on wound healing following gingival recession coverage using the modified coronally advanced tunnel and subepithelial connective tissue graft: a randomised, controlled, clinical study. Clin Oral Investig. 2020;24:1043–1051. [PubMed] [Google Scholar]
97. Zucchelli G, Gori G, Mele M, et al. Non-carious cervical lesions associated with gingival recessions: a decision-making process. J Periodontol. 2011;82:1713–1724. [PubMed] [Google Scholar]
98. Santamaria MP, Ambrosano GM, Casati MZ, et al. Connective tissue graft plus resin-modified glass ionomer restoration for the treatment of gingival recession associated with non-carious cervical lesion: a randomized-controlled clinical trial. J Clin Periodontol. 2009;36:791–798. [PubMed] [Google Scholar]
99. Santamaria MP, da Silva Feitosa D, Nociti FH, Jr, et al. Cervical restoration and the amount of soft tissue coverage achieved by coronally advanced flap: a 2-year follow-up randomized-controlled clinical trial. J Clin Periodontol. 2009;36:434–441. [PubMed] [Google Scholar]
100. Santamaria MP, Suaid FF, Casati MZ, et al. Coronally positioned flap plus resin-modified glass ionomer restoration for the treatment of gingival recession associated with non-carious cervical lesions: a randomized controlled clinical trial. J Periodontol. 2008;79:621–628. [PubMed] [Google Scholar]
101. Santamaria MP, Queiroz LA, Mathias IF, et al. Resin composite plus connective tissue graft to treat single maxillary gingival recession associated with non-carious cervical lesion: randomized clinicaltrial. J Clin Periodontol. 2016;43:461–468. [PubMed] [Google Scholar]
102. Cairo F, Pini-Prato GP. A technique to identify and reconstruct the cementoenamel junction level using combined periodontal and restorative treatment of gingival recession. A prospective clinical study. Int J Periodontics Restorative Dent. 2010;30:573–581. [PubMed] [Google Scholar]
103. Santamaria MP, Silveira CA, Mathias IF, et al. Treatment of single maxillary gingival recession associated with non-carious cervical lesion: randomized clinical trial comparing connective tissue graft alone to graft plus partial restoration. J Clin Periodont. 2018;45:968–976. [PubMed] [Google Scholar]
104. Zucchelli G, Testori T, De Sanctis M. Clinical and anatomical factors limiting treatment outcomes of gingival recession: a new method to predetermine the line of root coverage. J Periodontol. 2006;77:714–721. [PubMed] [Google Scholar]