Tłumaczenie oryginalnego artykułu: Maged Sultan Alhammadi, Esam Halboub, Mona Salah Fayed, Amr Labib and Chrestina El-Saaidi, Global distribution of malocclusion traits: A systematic review, Dental Press J Orthod 2018 Nov-Dec;23(6):40.e1-40.e10.
Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6340198/
Streszczenie
Cel:
Biorąc pod uwagę, że dostępne badania dotyczące częstości występowania wad zgryzu mają charakter lokalny lub ogólnokrajowy, celem tego badania było zebranie danych w celu określenia rozkładu cech wad zgryzu na całym świecie w uzębieniu mieszanym i stałym.
Metody:
Przeprowadzono elektroniczne wyszukiwanie za pomocą wyszukiwarek PubMed, Embase i Google Scholar w celu uzyskania danych na temat częstości występowania wad zgryzu zarówno w przypadku uzębienia mieszanego, jak i stałego, do grudnia 2016 roku.
Wyniki:
Spośród 2977 wyszukanych badań uwzględniono 53. W uzębieniu stałym globalny rozkład wad zgryzu klasy I, klasy II i klasy III wynosił odpowiednio 74,7% [31–97%], 19,56% [2–63%] i 5,93% [1–20%]. W uzębieniu mieszanym rozkład tych wad zgryzu wynosił 73% [40–96%], 23% [2–58%] i 4% [0,7–13%]. W przypadku wad zgryzu pionowego zaobserwowany zgryz głęboki i otwarty wynosił odpowiednio 21,98% i 4,93%. Zgryz krzyżowy tylny dotyczył 9,39% próbki. Afrykanie wykazali największą częstość występowania klasy I i zgryzu otwartego w uzębieniu stałym (odpowiednio 89% i 8%) oraz uzębieniu mieszanym (odpowiednio 93% i 10%), podczas gdy osoby rasy kaukaskiej wykazały największą częstość występowania klasy II w uzębieniu stałym (23%) i uzębienie mieszane (26%). Wśród mongoloidów bardzo często występowały wady zgryzu klasy III w uzębieniu mieszanym.
Wniosek:
Na całym świecie w przypadku uzębienia mieszanego i stałego wada zgryzu klasy I Angle’a występuje częściej niż klasa II, szczególnie wśród Afrykanów; najmniej rozpowszechniona była klasa III, choć wyższa wśród mongoloidów o uzębieniu mieszanym. W wymiarze pionowym zgryz otwarty był najwyższy wśród mongoloidów o uzębieniu mieszanym. W Europie w uzębieniu stałym częściej występował zgryz krzyżowy tylny.
Słowa kluczowe: Częstość występowania, Wady zgryzu, Stan zdrowia na świecie, Populacja, Uzębienie stałe, Uzębienie mieszane.
WSTĘP
Angle wprowadził swoją słynną klasyfikację wad zgryzu w 1899 r. 1 Obecnie Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że wady zgryzu są trzecim najczęstszym problemem zdrowia jamy ustnej, po próchnicy zębów i chorobach przyzębia. 2
Zaproponowano wiele czynników etiologicznych wad zgryzu. Czynniki genetyczne, środowiskowe i etniczne odgrywają w tym kontekście główną rolę. Niektóre typy wad zgryzu, np. pokrewieństwo klasy III, występują rodzinnie, co daje silny związek pomiędzy genetyką i wadą zgryzu. Podobnie jest z czynnikiem etnicznym, gdzie na przykład wysunięcie obu szczęk częściej dotyka pochodzenie afrykańskie niż inne grupy etniczne. Z drugiej strony funkcjonalna adaptacja do czynników środowiskowych wpływa na otaczające struktury, w tym uzębienie, kości i tkanki miękkie, i ostatecznie skutkuje różnymi problemami z wadą zgryzu. Zatem wadę zgryzu można uznać za problem wieloczynnikowy, który nie ma dotychczas konkretnej przyczyny. 3
Poszukiwania w literaturze badań dotyczących częstości występowania wad zgryzu i czynników z nimi związanych wykazały, że większość tych badań epidemiologicznych opublikowano w latach czterdziestych i dziewięćdziesiątych XX wieku. Następnie publikacje zaczęto skupiać się bardziej na określaniu potrzeb terapeutycznych, technik i mechanizmów leczenia oraz wyników leczenia. 4
Badania epidemiologiczne odgrywają kluczową rolę w określeniu wielkości problemów zdrowotnych, dostarczeniu niezbędnych danych oraz wygenerowaniu i analizie hipotez o ewentualnych powiązaniach. Dzięki tym cennym informacjom ustalane są priorytety i opracowywana polityka zdrowotna. 5 W związku z tym jakość tych badań epidemiologicznych należy ocenić w sposób kluczowy i wartościowe będzie zebranie ich wyników, gdy tylko będzie to możliwe.
W związku z tym stale zwiększa się liczba przeprowadzania krytycznych analiz na potrzeby publikowanych badań epidemiologicznych dotyczących zdrowia. Celem tego jest wygenerowanie bardziej precyzyjnych i wiarygodnych dowodów dotyczących badanego problemu zdrowotnego przy użyciu rygorystycznych kryteriów analizy jakości. Jednak niewiele z nich przeprowadzono w ortodoncji. Celem niniejszego badania było zatem przedstawienie kompleksowej oceny częstości występowania wad zgryzu w różnych populacjach i na różnych kontynentach.
MATERIAŁY I METODY
Metoda wyszukiwania
Przeszukanie literatury w wyszukiwarkach PubMed, Embase i Google Scholar przeprowadzono do grudnia 2016 roku. W wyszukiwarce zastosowano następujące hasła: „Występowanie”, „Wady zgryzu”, „Uzębienie mieszane” i „Uzębienie stałe”. Dodatkowo przeprowadzono kwerendę elektroniczną na stronach internetowych czasopism: Angle Orthodontist, American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, Journal of Orthodontics, European Journal of Orthodontics.
Do badania włączono badania, które spełniały następujące kryteria:
1) Badania populacyjne.
2) Wielkość próby większa niż 200 osób.
3) Badania oceniające wady zgryzu w przypadku uzębienia mieszanego i/lub stałego.
4) Badania, w których wykorzystano klasyfikację wad zgryzu Angle’a.
5) Badania, w których wzięto pod uwagę następujące definicje określonych cech wad zgryzu: „nieprawidłowy nagryz”, jeśli jest większy niż 3 mm; „odwrócony nagryz”, gdy wszystkie cztery siekacze szczęki znajdowały się w zgryzie krzyżowym; „nieprawidłowy nagryz”, jeżeli jest większy niż 2,5 mm (w przypadku zgryzu głębokiego) i mniejszy niż 0 mm (w przypadku zgryzu otwartego); oraz „zgryz krzyżowy tylny”, gdy dotyczy więcej niż dwóch zębów. Uwzględniono następujące cechy wad zgryzu: Klasyfikacja kąta (klasa I/II/III), nagryz nagryzowy (zwiększony/odwrócony), nagryz wierzchni (zgryz głęboki/otwarty), zgryz krzyżowy tylny, w oparciu o wyżej wymienione definicje tych cech.
Badanie zostało wykluczone, jeśli zostało przeprowadzone w warunkach klinicznych/szpitalnych i/lub miało ukierunkowaną częstość występowania wad zgryzu w uzębieniu mlecznym lub w populacji z określonym problemem medycznym.
Charakterystykę wszystkich analizowanych badań 6 – 58 sformułowano podobnie jak w analizie badań epidemiologicznych
Analiza statystyczna
Wskaźniki rozpowszechnienia, według różnych zmiennych, przedstawiono jako średnie i odchylenia standardowe (SD), z wartościami minimalnymi i maksymalnymi. Dane sprawdzono pod kątem rozkładu normalnego za pomocą testu Kołmogorowa-Smirnowa. Ponieważ rozkład nie był normalny, analizy przeprowadzono za pomocą testów nieparametrycznych. Do porównań pomiędzy więcej niż dwiema grupami wykorzystano test Kruskala-Wallisa. Do porównań parami pomiędzy grupami stosowano test U Manna-Whitneya, gdy wynik testu Kruskala-Wallisa był istotny. W celu określenia ewentualnych korelacji pomiędzy różnymi zmiennymi obliczono współczynnik Spearmana. Wszystkie testy miały charakter dwustronny, a wartości mocy i istotności przyjęto odpowiednio na poziomie 0,8 i 0,05. Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą oprogramowania IBM® SPSS® Statistics for Windows, wersja 21 (Armonk, NY: IBM Corp.)
WYNIKI
Stwierdzono, że dwa tysiące dziewięćset siedemdziesiąt siedem badań jest potencjalnie istotnych dla badania. Schemat blokowy (ryc. 1) opisuje proces wyszukiwania artykułów; 255 artykułów zostało wykluczonych ze względu na powielanie. Główną przyczyną pominięcia wyszukanych artykułów było usunięcie nieistotnych tytułów (2348). Ostatnimi ściśle powiązanymi były 374 artykuły opublikowane w latach 1951–2016. Po zapoznaniu się z ich abstraktami jedynie 53 artykuły (tab. 1) spełniły kryteria włączenia i zostały uwzględnione w kolejnych analizach.
Wyniki krytycznej oceny włączonych badań przedstawiono w tabeli 2. Całkowita ocena jakości wahała się od 4 do 7. Trzydzieści osiem badań (72%) uznano za jakość umiarkowaną, a piętnaście (28%) za wysoką. Najczęstszymi wadami wszystkich badań był brak deklaracji projektu badania (czy ma ono charakter przekrojowy, obserwacyjny itp.) oraz brak obliczenia wielkości próby.
W uzębieniu stałym (Tabela 3) globalny rozkład klasy I, klasy II i klasy III wynosił odpowiednio 74,7%, 19,56% i 5,93%. Zwiększony i odwrócony narzut odnotowano odpowiednio u 20,14% i 4,56%. W przypadku wad zgryzu pionowego zaobserwowany zgryz głęboki i otwarty wynosił odpowiednio 21,98% i 4,93%. Biorąc pod uwagę rozbieżności zgryzu poprzecznego, zgryz krzyżowy tylny dotyczył 9,39% całej badanej próby.
Jeśli chodzi o rozkład wad zgryzu u dorosłych ze względu na położenie geograficzne (tab. 4), wzięto pod uwagę system klasyfikacji obejmujący cztery kontynenty, w którym Ameryki traktowane są jako jeden kontynent. W uzębieniu stałym w Europie najwyższą częstość występowania zgryzu krzyżowego klasy II i tylnego (odpowiednio 33,51% i 13,8%) oraz najniższą częstość występowania klasy I (60,38%). Zastosowano to do uzębienia mieszanego w klasie I i II. Nie zgłoszono statystycznie istotnych różnic w częstości występowania klasy III, zwiększonego nagryzu, odwróconego nagryzu, zgryzu głębokiego i zgryzu otwartego pomiędzy czterema obszarami geograficznymi.
W przypadku uzębienia stałego według grup etnicznych największą częstość występowania wad zgryzu I klasy i zgryzu otwartego (odpowiednio 89,44% i 7,82%) odnotowano wśród populacji afrykańskiej, choć różnica w tym ostatnim przypadku nie była istotna statystycznie. Jednak największą częstość występowania klasy II (22,9%) odnotowano wśród osób rasy kaukaskiej. Poza tym nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w częstości występowania klasy III, zwiększonego nagryzu, odwróconego nagryzu, zgryzu głębokiego i zgryzu krzyżowego tylnego pomiędzy trzema głównymi populacjami (Tabela 5).
Globalne rozkłady klasy I, klasy II i klasy III w stadium uzębienia mieszanego wynosiły odpowiednio 72,74%, 23,11% i 3,98%. Częstość występowania wzmożonego i odwróconego narzutu nazębnego wynosiła odpowiednio 23,01% i 3,65%. Przypadki zgryzu głębokiego i zgryzu otwartego odnotowano odpowiednio u 24,34% i 5,29%. Zgryz krzyżowy tylny stanowił 11,72% łącznej liczby badań (Tabela 3).
Jeśli chodzi o częstość występowania wad zgryzu w uzębieniu mieszanym w zależności od położenia geograficznego (Tabela 4), w Afryce występuje najwyższa częstość występowania wad zgryzu klasy I (90%), ale najniższa częstość występowania wad zgryzu klasy II (7,5%). Najwyższą częstość występowania wad zgryzu klasy II i III oraz wad zgryzu otwartego odnotowano odpowiednio w Europie (31,95%), Azji (5,76%) i Afryce (8,3%). Zgryz głęboki był znacznie wyższy w Europie (37,4%) w porównaniu z innymi obszarami geograficznymi.
W uzębieniu mieszanym największą częstość występowania wady zgryzu klasy I (92,47%) wykazywała populacja afrykańska, natomiast najniższą częstość występowania wad zgryzu klasy II (5,1%), natomiast u osób rasy kaukaskiej najniższą częstość występowania zgryzu otwartego (3,7%). Mongoloid wykazał znacznie większą częstość występowania klasy III (10,95%). Nie stwierdzono istotnych różnic w częstości występowania innych wad zgryzu pomiędzy różnymi grupami etnicznymi (Tabela 5).
Rzadziej występowała klasa II w uzębieniu stałym niż mieszanym (odpowiednio 19,56 ± 13,76 i 23,11 ± 14,94%), natomiast klasa III częściej występowała w uzębieniu stałym niż mieszanym (5,93 ± 4,96 i 3,98 odpowiednio ± 2,75).
DYSKUSJA
Globalna, regionalna i rasowa ocena epidemiologiczna wad zgryzu ma ogromne znaczenie, ponieważ dostarcza ważnych danych do oceny rodzaju i rozkładu cech zgryzu. Dane takie pomogą w określeniu i ukierunkowaniu priorytetów w odniesieniu do potrzeb leczenia wad zgryzu oraz zasobów wymaganych do zapewnienia leczenia – pod względem wydajności, umiejętności, zwinności i zastosowanych materiałów. Ponadto ocena częstości występowania wad zgryzu w różnych populacjach i lokalizacjach może odzwierciedlać istnienie determinujących czynników genetycznych i środowiskowych. W związku z tym hipotetyczna tendencja zmiany częstości występowania określonego typu wad zgryzu, np. klasy II, z fazy uzębienia mieszanego do fazy uzębienia stałego może wskazywać na wpływ wzrostu dorastającego na korekcję tego problemu. Wreszcie dostępność takich globalnych danych będzie istotna dla celów edukacyjnych. Wady zgryzu specyficzne dla regionu i/lub rasy mogą zmienić politykę zdrowotną w kierunku rozwijania umiejętności specjalistów i oferowania zasobów niezbędnych do leczenia tej wady zgryzu. Należy podkreślić, że niniejsze badanie podsumowuje globalną dystrybucję wad zgryzu w uzębieniu mieszanym i stałym na podstawie danych pochodzących z badań o jakości umiarkowanej (72% uwzględnionych badań) do wysokiej (28%). Żadne z włączonych badań nie było niskiej jakości.
Łączna częstość występowania klasy I na świecie była najwyższa (74,7 ± 15,17%) i wahała się od 31% (Belgia) do 96,6% (Nigeria). Był wyższy wśród Afrykanów (89,44%), ale równoważny wśród rasy kaukaskiej i mongoloidalnej (odpowiednio 71,61% i 74,87%). Ten wzór rozkładu odnotowano dla obu zębów z niewielkimi różnicami. Warto zauważyć, że częstość występowania klasy I w uzębieniu stałym mongoloidów ma tendencję do zwiększania się wraz z okresem dojrzewania, głównie ze względu na związaną z tym tendencję do korygowania klasy II, szczególnie u tej rasy.
Ogólna częstość występowania klasy II na świecie wynosiła 19,56%. Jednakże interesujące było zaobserwowanie szerokiego zakresu od 1,6% (Nigeria) do 63% (Belgia). Najniższą częstość występowania odnotowano u Afrykanów (6,76%), a najwyższą u osób rasy kaukaskiej (22,9%); zgłaszana częstość występowania mongoloidów mieściła się pomiędzy (14,14%). Schemat globalnego rozkładu wad zgryzu klasy II według rasy był nieco podobny w przypadku uzębienia mieszanego i stałego. Z wyjątkiem mieszkańców Afryki (Afryka) istnieje tendencja do korygowania klasy II wraz ze wzrostem w okresie dojrzewania po przejściu z uzębienia mieszanego na stałe. Zarówno występowanie, jak i korektę wzrostu klasy II można przypisać wpływowi genetycznemu. Ostatnie badania podkreślają kluczową rolę kontroli genetycznej nad chrząstką kłykciową i wzrostem kłykci. 63, 64
Globalna częstość występowania klasy III była najniższa spośród wszystkich klas wad zgryzu Angle’a (5,93 ± 4,69%). Rozpiętość była interesująco szeroka: od 0,7% (Izrael) do 19,9% (Chiny). Odpowiednie dane dla rasy białej, Afrykańskiej i mongoloidalnej wynosiły odpowiednio 5,92, 3,8% i 9,63%. Ten wzór globalnego rozmieszczenia klasy III dotyczy uzębienia mieszanego i stałego. Wydaje się, że tendencja do rozwoju tego typu wad zgryzu wzrasta po przejściu z uzębienia mieszanego na stałe u Afrykanów i osób rasy kaukaskiej, a nie u mongoloidów. Należy podkreślić rolę genetyki. W rzeczywistości wada zgryzu klasy III u Azjatów jest spowodowana głównie wadą środkowej części twarzy, a nie prognatyzmem żuchwy. 65
Dodatnia korelacja stwierdzona pomiędzy klasą II a zwiększonym narzutem jest logiczna. Wynika to po prostu z faktu, że najczęstszą na świecie wadą zgryzu klasy II jest klasa II oddział 1. 66 Podobnie dodatnia korelacja wady zgryzu klasy III z odwróconym nagryzem jest związana z rozbieżnością podstawy szkieletu przy minimalnej kompensacji zębowo-wyrostkowej. 67
Najrzadziej występującymi wadami zgryzu na świecie były odwrócony nagryz i zgryz otwarty (odpowiednio 4,56 i 4,93). Jak podaje literatura, występuje duże zróżnicowanie w częstości występowania obu cech. Większość badań wykazała, że cecha zgryzu otwartego jest bardzo rozpowszechniona w populacjach afrykańskich i rzadko spotykana w populacjach rasy kaukaskiej, 17, 18, 20, 25 w przeciwieństwie do odwróconego nagryzu, który według doniesień jest powszechny u mongoloidów. Ogólnie rzecz biorąc, obie cechy są zdeterminowane genetycznie. 63, 64
Interesującym odkryciem było częstsze występowanie wad zgryzu klasy II w uzębieniu mieszanym w porównaniu z uzębieniem stałym. Można to wytłumaczyć faktem, że samokorekta problemu szkieletowego klasy II może nastąpić w późnym stadium uzębienia mieszanego i wczesnego uzębienia stałego w wyniku potencjalnego gwałtownego wzrostu żuchwy. Nie można jednak wyciągnąć rozsądnych wniosków, ponieważ niniejsze badanie nie miało charakteru prospektywnego. Ponadto różnica w przestrzeni swobodnej między łukami szczęki i żuchwy oraz resztkowy wzrost w fazie uzębienia stałego mogą wyjaśniać częstsze występowanie wad zgryzu klasy III w uzębieniu stałym niż w uzębieniu mieszanym oraz fakt, że żuchwa może w dalszym ciągu rosnąć do połowy lat dwudziestych.
Obecne zbiorcze dane wykazały spadek częstości występowania zgryzu głębokiego po przejściu z uzębienia mieszanego na stałe. Thilander i wsp. 31 również wykazali, że w przypadku uzębienia mieszanego częściej występował nagryz nagryzowy. Taka redukcja nagryzu z uzębienia mieszanego do stałego wynika zarówno ze stabilizacji zgryzu polegającej na pełnym wyrznięciu zębów przedtrzonowych i drugich trzonowców, jak i z wyraźniejszego wzrostu żuchwy. 35 Wyjaśnia to również zmniejszenie liczby przypadków klasy II, a także wzrost przypadków klasy III (również nagryz odwrotny) w okresie zmiany uzębienia.
Oprócz znaczenia zgłaszania globalnych wad zgryzu, równie ważne jest zgłaszanie światowych potrzeb w zakresie leczenia ortodontycznego. Planowaliśmy to zrobić, jeśli uwzględnione badania obejmowały oba zagadnienia. Tak się jednak nie stało i dlatego zalecamy zajęcie się tą ostatnią kwestią w ramach podobnego przeglądu systematycznego.
WNIOSKI
1) Podobnie jak w przypadku większości uwzględnionych badań indywidualnych, najczęściej występowały wady zgryzu klasy I i II, natomiast najrzadziej wady zgryzu klasy III i zgryzu otwartego.
2) Populacje afrykańskie wykazały największą częstość występowania wad zgryzu klasy I i zgryzu otwartego, podczas gdy populacje rasy kaukaskiej wykazały największą częstość występowania wad zgryzu klasy II.
3) Kontynent europejski wykazał najwyższą częstość występowania klasy II spośród wszystkich kontynentów.
4) Wada klasy III występowała częściej w uzębieniu stałym niż w uzębieniu mieszanym, i odwrotnie, w przypadku klasy II, podczas gdy wszystkie inne zmienne dotyczące wad zgryzu nie wykazały różnicy pomiędzy tymi dwoma etapami.
Źródło:
1. Angle EH. Classification of malocclusion. Dent Cosmos. 1899;41:248–264. [Google Scholar]
2. Guo L, Feng Y, Guo HG, Liu BW, Zhang Y. Consequences of orthodontic treatment in malocclusion patients clinical and microbial effects in adults and children. BMC Oral Health. 2016;16(1):112–112. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
3. Heimer MV, Tornisiello Katz CR, Rosenblatt A. Non-nutritive sucking habits, dental malocclusions, and facial morphology in Brazilian children a longitudinal study. Eur J Orthod. 2008;30(6):580–585. [PubMed] [Google Scholar]
4. Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod. 1989;11(3):309–320. [PubMed] [Google Scholar]
5. Foster TD, Menezes DM. The assessment of occlusal features for public health planning purposes. Am J Orthod. 1976;69(1):83–90. [PubMed] [Google Scholar]
6. Massler M, Frankel JM. Prevalence of malocclusion in children aged 14 to 18 years. Am J Orthod. 1951;37(10):751–768. [PubMed] [Google Scholar]
7. Goose DH, Thompson D.G, Winter F.C. Malocclusion in School Children of the West Midlands. Brit Dent J. 1957;102:174–178. [Google Scholar]
8. Mills LF. Epidemiologic studies of occlusion IV. The prevalence of malocclusion in a population of 1,455 school children. J Dent Res. 1966;45:332–336. [PubMed] [Google Scholar]
9. Grewe JM, Cervenka J, Shapiro BL, Witkop CJ., Jr Prevalence of malocclusion in Chippewa Indian children. J Dent Res. 1968;47(2):302–305. [PubMed] [Google Scholar]
10. Helm S. Malocclusion in Danish children with adolescent dentition an epidemiologic study. Am J Orthod. 1968;54(5):352–366. [PubMed] [Google Scholar]
11. Thilander B, Myrberg N. The prevalence of malocclusion in Swedish schoolchildren. Scand J Dent Res. 1973;81(1):12–21. [PubMed] [Google Scholar]
12. Foster TD, Day AJ. A survey of malocclusion and the need for orthodontic treatment in a Shropshire school population. Br J Orthod. 1974;1(3):73–78. [PubMed] [Google Scholar]
13. Ingervall B, Mohlin B, Thilander B. Prevalence and awareness of malocclusion in Swedish men. Community Dent Oral Epidemiol. 1978;6(6):308–314. [PubMed] [Google Scholar]
14. Helm S, Prydso U. Prevalence of malocclusion in medieval and modern Danes contrasted. Scand J Dent Res. 1979;87(2):91–97. [PubMed] [Google Scholar]
15. Lee KS CK, Ko JH, Koo CH. Occlusal variations in the posterior and anterior segments of the teeth. Korean J Orthod. 1980;10:70–79. [Google Scholar]
16. Gardiner JH. An orthodontic survey of Libyan schoolchildren. Br J Orthod. 1982;9(1):59–61. [PubMed] [Google Scholar]
17. Muniz BR. Epidemiology of malocclusion in Argentine children. Community Dent Oral Epidemiol. 1986;14(4):221–224. [PubMed] [Google Scholar]
18. Kerosuo H, Laine T, Kerosuo E, Ngassapa D, Honkala E. Occlusion among a group of Tanzanian urban schoolchildren. Community Dent Oral Epidemiol. 1988;16(5):306–309. [PubMed] [Google Scholar]
19. Woon KC, Thong YL, Abdul Kadir R. Permanent dentition occlusion in Chinese, Indian and Malay groups in Malaysia. Aust Orthod J. 1989;11(1):45–48. [PubMed] [Google Scholar]
20. al-Emran S, Wisth PJ, Boe OE. Prevalence of malocclusion and need for orthodontic treatment in Saudi Arabia. Community Dent Oral Epidemiol. 1990;18(5):253–255. [PubMed] [Google Scholar]
21. El-Mangoury NH, Mostafa YA. Epidemiologic panorama of dental occlusion. Angle Orthod. 1990;60(3):207–214. [PubMed] [Google Scholar]
22. Lew KK, Foong WC, Loh E. Malocclusion prevalence in an ethnic Chinese population. Aust Dent J. 1993;38(6):442–449. [PubMed] [Google Scholar]
23. Tang EL. The prevalence of malocclusion amongst Hong Kong male dental students. Br J Orthod. 1994;21(1):57–63. [PubMed] [Google Scholar]
24. Harrison RL, Davis DW. Dental malocclusion in native children of British Columbia, Canada. Community Dent Oral Epidemiol. 1996;24(3):217–221. [PubMed] [Google Scholar]
25. Ng'ang'a PM, Ohito F, Ogaard B, Valderhaug J. The prevalence of malocclusion in 13- to 15-year-old children in Nairobi, Kenya. Acta Odontol Scand. 1996;54(2):126–130. [PubMed] [Google Scholar]
26. Ben-Bassat Y, Harari D, Brin I. Occlusal traits in a group of school children in an isolated society in Jerusalem. Br J Orthod. 1997;24(3):229–235. [PubMed] [Google Scholar]
27. Proffit WR, Fields HW, Jr, Moray LJ. Prevalence of malocclusion and orthodontic treatment need in the United States estimates from the NHANES III survey. Int J Adult Orthodon Orthognath Surg. 1998;13(2):97–106. [PubMed] [Google Scholar]
28. Dacosta OO. The prevalence of malocclusion among a population of northern Nigeria school children. West Afr J Med. 1999;18(2):91–96. [PubMed] [Google Scholar]
29. Saleh FK. Prevalence of malocclusion in a sample of Lebanese schoolchildren an epidemiological study. East Mediterr Health J. 1999;5(2):337–343. [PubMed] [Google Scholar]
30. Esa R, Razak IA, Allister JH. Epidemiology of malocclusion and orthodontic treatment need of 12-13-year-old Malaysian schoolchildren. Community Dent Health. 2001;18(1):31–36. [PubMed] [Google Scholar]
31. Thilander B, Pena L, Infante C, Parada SS, de Mayorga C. Prevalence of malocclusion and orthodontic treatment need in children and adolescents in Bogota, Colombia An epidemiological study related to different stages of dental development. Eur J Orthod. 2001;23(2):153–167. [PubMed] [Google Scholar]
32. Freitas MR, Freitas DS, Pinherio FH, Freitas KMS. Prevalência das más oclusöes em pacientes inscritos para tratamento ortodôntico na Faculdade de Odontologia de Bauru-USP. Rev Fac Odontol. 2002;10(3):164–169. [Google Scholar]
33. Bataringaya A. Survey of occlusal trait in an adolescent population in Uganda. Cabo: University of the Western Cape; 2004. [Google Scholar]
34. Onyeaso CO. Prevalence of malocclusion among adolescents in Ibadan, Nigeria. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004;126(5):604–607. [PubMed] [Google Scholar]
35. Tausche E, Luck O, Harzer W. Prevalence of malocclusions in the early mixed dentition and orthodontic treatment need. Eur J Orthod. 2004;26(3):237–244. [PubMed] [Google Scholar]
36. Abu Alhaija ES, Al-Khateeb SN, Al-Nimri KS. Prevalence of malocclusion in 13-15 year-old North Jordanian school children. Community Dent Health. 2005;22(4):266–271. [PubMed] [Google Scholar]
37. Ali AH AM. Prevalence of Malocclusion in a Sample of Yemeni Schoolchildren an epidemiological study. Abstracts Yemeni Health Med Res. 2005;44:44–44. [Google Scholar]
38. Behbehani F, Artun J, Al-Jame B, Kerosuo H. Prevalence and severity of malocclusion in adolescent Kuwaitis. Med Princ Pract. 2005;14(6):390–395. [PubMed] [Google Scholar]
39. Ciuffolo F, Manzoli L, D'Attilio M, Tecco S, Muratore F, Festa F. Prevalence and distribution by gender of occlusal characteristics in a sample of Italian secondary school students a cross-sectional study. Eur J Orthod. 2005;27(6):601–606. [PubMed] [Google Scholar]
40. Karaiskos N, Wiltshire WA, Odlum O, Brothwell D, Hassard TH. Preventive and interceptive orthodontic treatment needs of an inner-city group of 6- and 9-year-old Canadian children. J Can Dent Assoc. 2005;71(9):649–649. [PubMed] [Google Scholar]
41. Ahangar Atashi MH. Prevalence of Malocclusion in 13-15 Year-old Adolescents in Tabriz. J Dent Res Dent Clin Dent Prospects. 2007;1(1):13–18. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
42. Gelgor IE, Karaman AI, Ercan E. Prevalence of malocclusion among adolescents in central anatolia. Eur J Dent. 2007;1(3):125–131. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
43. Jonsson T, Arnlaugsson S, Karlsson KO, Ragnarsson B, Arnarson EO, Magnusson TE. Orthodontic treatment experience and prevalence of malocclusion traits in an Icelandic adult population. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2007;131(1):8.e11–8.e18. [PubMed] [Google Scholar]
44. Josefsson E, Bjerklin K, Lindsten R. Malocclusion frequency in Swedish and immigrant adolescents–influence of origin on orthodontic treatment need. Eur J Orthod. 2007;29(1):79–87. [PubMed] [Google Scholar]
45. Ajayi EO. Prevalence of Malocclusion among School children in Benin City, Nigeria. J Biomed Res. 2008;7(1-2):58–65. [Google Scholar]
46. Mtaya M, Astrom AN, Brudvik P. Malocclusion, psycho-social impacts and treatment need a cross-sectional study of Tanzanian primary school-children. BMC Oral Health. 2008;8:14–14. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
47. Borzabadi-Farahani A, Borzabadi-Farahani A, Eslamipour F. Malocclusion and occlusal traits in an urban Iranian population An epidemiological study of 11- to 14-year-old children. Eur J Orthod. 2009;31(5):477–484. [PubMed] [Google Scholar]
48. Daniel IB PF, Rogerio G. Prevalência de más oclusões em crianças de 9 a 12 anos de idade da cidade de Nova Friburgo (Rio de Janeiro) Rev Dental Press Ortod Ortop Facial. 2009;14(6):118–124. [Google Scholar]
49. Sidlauskas A, Lopatiene K. The prevalence of malocclusion among 7-15-year-old Lithuanian schoolchildren. Medicina (Kaunas) 2009;45(2):147–152. [PubMed] [Google Scholar]
50. Alhammadi M. The prevalence of malocclusion in a group of Yemeni adult population: an epidemiologic study. Cairo: Cairo University; 2010. [Google Scholar]
51. Bhardwaj VK, Veeresha KL, Sharma KR. Prevalence of malocclusion and orthodontic treatment needs among 16 and 17 year-old school-going children in Shimla city, Himachal Pradesh. Indian J Dent Res. 2011;22(4):556–560. [PubMed] [Google Scholar]
52. Nainani JT, Relan S. Prevalence of Malocclusion in School Children of Nagpur Rural Region – An Epidemiological Study. J Dental Assoc. 2011;5:865–867. [Google Scholar]
53. Bugaighis I. Prevalence of malocclusion in urban libyan preschool children. J Orthod Sci. 2013;2(2):50–54. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
54. Kaur H, Pavithra US, Abraham R. Prevalence of malocclusion among adolescents in South Indian population. J Int Soc Prev Community Dent. 2013;3(2):97–102. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
55. Reddy ER, Manjula M, Sreelakshmi N, Rani ST, Aduri R, Patil BD. Prevalence of Malocclusion among 6 to 10 Year old Nalgonda School Children. J Int Oral Health. 2013;5(6):49–54. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
56. Bilgic F, Gelgor IE, Celebi AA. Malocclusion prevalence and orthodontic treatment need in central Anatolian adolescents compared to European and other nations’ adolescents. Dental Press J Orthod. 2015;20(6):75–81. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
57. Gupta DK, Singh SP, Utreja A, Verma S. Prevalence of malocclusion and assessment of treatment needs in beta-thalassemia major children. Prog Orthod. 2016;17:7–7. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
58. Narayanan RK, Jeseem MT, Kumar TA. Prevalence of Malocclusion among 10-12-year-old Schoolchildren in Kozhikode District, Kerala: An Epidemiological Study. Int J Clin Pediatr Dent. 2016;9(1):50–55. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
59. Mattheeuws N, Dermaut L, Martens G. Has hypodontia increased in Caucasians during the 20th century A meta-analysis. Eur J Orthod. 2004;26(1):99–103. [PubMed] [Google Scholar]
60. Polder BJ, Van’t Hof MA, Van der Linden FP, Kuijpers-Jagtman AM. A meta-analysis of the prevalence of dental agenesis of permanent teeth. Community Dent Oral Epidemiol. 2004;32(3):217–226. [PubMed] [Google Scholar]
61. Vandenbroucke JP, von Elm E, Altman DG, Gotzsche PC, Mulrow CD, Pocock SJ, et al. Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) explanation and elaboration. Int J Surg. 2014;12:1500–1524. [PubMed] [Google Scholar]
62. Kalakonda B, Al-Maweri SA, Al-Shamiri HM, Ijaz A, Gamal S, Dhaifullah E. Is Khat (Catha edulis) chewing a risk factor for periodontal diseases A systematic review. J Clin Exp Dent. 2017;9:e1264–e1270. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
63. Shibata S, Suda N, Suzuki S, Fukuoka H, Yamashita Y. An in situ hybridization study of Runx2, Osterix, and Sox9 at the onset of condylar cartilage formation in fetal mouse mandible. J Anat. 2006;208(2):169–177. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
64. Hinton RJ. Genes that regulate morphogenesis and growth of the temporomandibular joint: a review. Dev Dyn. 2014;243(7):864–874. [PubMed] [Google Scholar]
65. Newman GV. Prevalence of malocclusion in children six to fourteen years of age and treatment in preventable cases. J Am Dent Assoc. 1956;52(5):566–575. [PubMed] [Google Scholar]
66. Silva OG, Filho, Ferrari FM, Junior, Okada Ozawa T. Dental arch dimensions in Class II division 1 malocclusions with mandibular deficiency. Angle Orthod. 2008;78(3):466–474. [PubMed] [Google Scholar]
67. Kim SJ, Kim KH, Yu HS, Baik HS. Dentoalveolar compensation according to skeletal discrepancy and overjet in skeletal Class III patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2014;145(3):317–324. [PubMed] [Google Scholar]