Tłumaczenie oryginalnego artykułu: Cees de Baat, Merel C. Verhoeff, Jari Ahlberg, Daniele Manfredini, Ephraim Winocur, Petra Zweers, Fred Rozema, Arjan Vissink, Frank Lobbezoo, Medications and addictive substances potentially inducing or attenuating sleep bruxism and/or awake bruxism, J Oral Rehabil. 2021 Mar; 48(3): 343–354.
Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7984358/
Streszczenie
Bruksizm to nawracająca aktywność mięśni żwaczy charakteryzująca się zaciskaniem lub zgrzytaniem zębami i/lub napinaniem lub popychaniem żuchwy. Może występować podczas snu, co określane jest jako bruksizm senny, lub podczas czuwania, co określane jest jako bruksizm dzienny. Egzogeniczne wskaźniki ryzyka bruksizmu sennego i/lub dziennego to między innymi leki i substancje uzależniające, przy czym wydaje się, że niektóre leki mają potencjał łagodzenia bruksizmu sennego i/lub dziennego. Celem tego badania było przedstawienie narracyjnego przeglądu literatury na temat leków i substancji uzależniających potencjalnie wywołujących lub zaostrzających bruksizm senny i/lub dzienny oraz na temat leków potencjalnie łagodzących bruksizm senny i/lub dzienny. Jako punkt wyjścia i wytyczne do opisania wymienionych tematów wykorzystano przeglądy literatury raportujące dowody lub wskazania na bruksizm senny i/lub dzienny jako działanie niepożądane kilku (klas) leków oraz niektórych substancji uzależniających oraz przeglądy literatury na temat leków potencjalnie łagodzących bruksizm senny i/lub dzienny. Dodatkowo przeprowadzono dwa wyszukiwania literatury w PubMed. Wyróżniono trzy rodzaje bruksizmu: bruksizm senny, bruksizm dzienny i bruksizm niespecyficzny. Ogólnie rzecz biorąc, istnieje niewystarczająca liczba danych opartych na dowodach, aby wyciągnąć ostateczne wnioski dotyczące leków i substancji uzależniających wywołujących lub zaostrzających bruksizm senny i/lub dzienny, jak również dotyczące leków łagodzących bruksizm senny i/lub dzienny.
Słowa kluczowe: uzależniające, działanie niepożądane, działanie łagodzące, bruksizm dzienny, leki, bruksizm senny
Wstęp
Bruksizm to nawracająca aktywność mięśni żwaczy charakteryzująca się zaciskaniem lub zgrzytaniem zębami i/lub napinaniem lub popychaniem żuchwy. Bruksizm ma dwie odrębne manifestacje cyrkadianne: może występować podczas snu, co określane jest jako bruksizm senny, lub podczas czuwania, co określane jest jako bruksizm dzienny . W marcu 2017 roku, podczas międzynarodowego spotkania konsensusowego Assessment of Bruxism Status z udziałem ekspertów z całego świata, opracowano oddzielne definicje dla bruksizmu sennego i dziennego. Nowe definicje są następujące: bruksizm senny to aktywność mięśni żwaczy podczas snu, charakteryzująca się ruchami rytmicznymi (fazowymi) lub nieruchomymi (tonicznymi), i nie jest zaburzeniem ruchu ani zaburzeniem snu u zdrowych osób. Bruksizm dzienny to aktywność mięśni żwaczy podczas czuwania, charakteryzująca się powtarzalnym lub utrzymującym się kontaktem zębów i/lub napinaniem lub popychaniem żuchwy i nie jest zaburzeniem ruchu u zdrowych osób . Etiologicznie, pojawiające się dowody sugerują, że biologiczne, psychologiczne i egzogeniczne wskaźniki ryzyka mają większe znaczenie niż czynniki morfologiczne . Niniejszy narracyjny przegląd literatury koncentruje się na dwóch egzogenicznych wskaźnikach ryzyka bruksizmu: lekach i substancjach uzależniających.
W bieżącym stuleciu opublikowano przeglądy literatury raportujące dowody lub wskazania na bruksizm jako działanie niepożądane kilku (klas) leków oraz niektórych substancji uzależniających . W tym artykule, te przeglądy literatury są wykorzystane jako punkt wyjścia i wytyczne do opisania trzech tematów: klasy leków, indywidualne leki i substancje uzależniające potencjalnie wywołujące lub zaostrzające bruksizm senny i/lub dzienny. Dodatkowo przeprowadzono wyszukiwanie literatury w PubMed używając terminów związanych z „bruksizmem”, „działaniem niepożądanym”, „lekami” i „uzależniającymi”. Kryterium włączenia było raportowanie lub kilka raportów dotyczących bruksizmu jako działania niepożądanego leku lub substancji uzależniającej, bez ograniczeń dotyczących jakości oceny. Przeszukano również listy referencyjne artykułów pierwotnych, a istotne artykuły nie znalezione w pierwotnym wyszukiwaniu zostały dodane. Ponadto, jako czwarty temat, przedstawiono narracyjny przegląd dotyczący leków potencjalnie łagodzących bruksizm senny i/lub dzienny. Pięć przeglądów literatury wykorzystano jako punkt wyjścia i wytyczne . Dodatkowo, podobne wyszukiwanie literatury przeprowadzono w PubMed używając terminów związanych z „bruksizmem”, „lekami” i „działaniem łagodzącym”. Dla każdego z czterech tematów leki i substancje uzależniające są wymienione w podpunktach w porządku alfabetycznym. Gdy to możliwe, każdy podpunkt zakończony jest wnioskiem lub sugestią. W przypadku braku uwagi końcowej, dostarczone informacje w podpunkcie są bardzo słabe, nie uzasadniając żadnego wniosku ani sugestii. Wyróżniono trzy rodzaje bruksizmu: bruksizm senny, bruksizm dzienny i bruksizm niespecyficzny.
KLASY LEKÓW POTENCJALNIE WYWOŁUJĄCYCH BRUKSIZM
2.1. Leki przeciwdrgawkowe
W Brazylii przeprowadzono projekt badawczy wśród dzieci i młodzieży z porażeniem mózgowym, które przyjmowały lub nie przyjmowały leki przeciwdrgawkowe, oraz grupy kontrolnej. Zgodnie z relacjami ich opiekunów, statystycznie znacząco więcej dzieci i młodzieży z porażeniem mózgowym wykazywało niespecyficzny bruksizm niż dzieci i młodzież z grupy kontrolnej. Wśród dzieci i młodzieży z porażeniem mózgowym, które przyjmowały leki przeciwdrgawkowe, osoby, które przyjmowały barbiturany, wykazywały większą częstość występowania niespecyficznego bruksizmu w porównaniu z osobami przyjmującymi inne leki przeciwdrgawkowe.
2.2. Fenyloetyloaminy
W pilotażowym badaniu wśród młodzieży cierpiącej na zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) zasugerowano silny związek między klasą leków fenyloetyloaminowych (amfetaminami i metylofenidatem) a liczbą zębów z wyraźnymi śladami zużycia, potencjalnie wynikającymi z bruksizmu sennego i/lub dziennego. W porównaniu z grupą kontrolną, 281 nastolatków z rozpoznanym ADHD miało większe prawdopodobieństwo występowania zaburzeń snu, w tym bruksizmu. Używanie metylofenidatu było związane z dalszym wzrostem występowania bruksizmu sennego. Grupa 156 dorosłych w wieku 18-55 lat z rozpoznanym ADHD otrzymała przedłużone uwalnianie mieszanych soli amfetaminowych SHP465, które składają się z równych części siarczanu deksamfetaminy, siarczanu amfetaminy, sacharynianu deksamfetaminy i monohydratu asparaginianu amfetaminy. Lek ten znacząco zmniejszył objawy ADHD w porównaniu z grupą kontrolną 80 pacjentów otrzymujących placebo. Jednakże, pięć procent dorosłych otrzymujących mieszane sole amfetaminowe SHP465 zgłosiło wystąpienie działań niepożądanych, w tym niespecyficznego bruksizmu.
Oprócz tych badań w grupach pacjentów z ADHD, opublikowano trzy opisy przypadków. 9-letni chłopiec z rozpoznanym ADHD został przepisany 10 mg/dzień metylofenidatu przez czternaście dni, a następnie 15 mg/dzień. W czwartym tygodniu leczenia jego rodzice zauważyli odgłosy zgrzytania zębami podczas snu. Metylofenidat został odstawiony po tygodniu występowania bruksizmu sennego. Natychmiast zauważono całkowitą remisję bruksizmu. Ze względu na objawy ADHD trzy tygodnie później ponownie rozpoczęto podawanie metylofenidatu w niższej dawce. Bruksizm senny powrócił po dziesięciu dniach. Zastosowano politykę oczekiwania i obserwacji, podczas gdy chłopiec kontynuował stosowanie 10 mg/dzień metylofenidatu. Bruksizm senny samoistnie ustąpił w ciągu mniej niż dwóch tygodni od rozpoczęcia. Podczas 10-tygodniowej obserwacji nie wystąpił nawrót. Drugi przypadek dotyczył 9-letniego chłopca z ADHD, u którego po drugiej dawce metylofenidatu o przedłużonym uwalnianiu 18 mg/dzień wystąpił ciężki bruksizm dzienny. Jego matka przerwała leczenie, a bruksizm natychmiast ustąpił. Bruksizm potwierdzono po ponownym wprowadzeniu leku. Trzeci przypadek dotyczył 9-letniej dziewczynki z ADHD, która otrzymywała 18 mg/dzień metylofenidatu. Piątego dnia jej rodzice zgłosili słyszalne zgrzytanie zębami podczas snu, które całkowicie ustąpiło podczas przerw w podawaniu leku w weekendy.
Podsumowanie: U pacjentów z ADHD leczonych dużymi dawkami fenyloetyloamin może wystąpić bruksizm senny i dzienny jako działanie niepożądane.
2.3. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Na początku obecnego stulecia bruksizm niespecyficzny był sugerowany jako działanie niepożądane leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) w wyniku badania ankietowego wśród lekarzy rodzinnych w regionie Amsterdamu. Niedawno opublikowano systematyczny przegląd opisów przypadków bruksizmu niespecyficznego jako działania niepożądanego SSRI. Najczęściej zgłaszanymi lekami były fluoksetyna i sertralina. Dzieci z ADHD przyjmujące leki z grupy SSRI wykazywały większą liczbę zębów z wyraźnymi śladami zużycia, potencjalnie wynikającego z bruksizmu sennego i/lub dziennego, w porównaniu z grupą kontrolną oraz osobami z ADHD nie przyjmującymi leków. Jednak związek między przyjmowaniem fenyloetyloamin a zużyciem zębów był bardziej wyraźny niż związek między przyjmowaniem SSRI a zużyciem zębów. 6-letnia dziewczynka z rozpoznanym zaburzeniem lęku separacyjnego otrzymała leczenie fluoksetyną. Wkrótce potem wystąpił u niej intensywny bruksizm senny.
Proponowano, że patofizjologia bruksizmu sennego i dziennego związanego z SSRI jest związana z bliskim związkiem między serotoniną a dopaminą w regulacji szlaków ruchowych. Nadmiar serotoniny w synapsach nerwowych może prowadzić do hamującego wpływu na uwalnianie dopaminy, która odgrywa kluczową rolę w kontroli ruchu. Jednakże brakuje naukowych dowodów na tę teorię bruksizmu sennego i dziennego wywołanego przez SSRI. Wstępne dowody naukowe pojawiły się w systematycznym przeglądzie literatury dotyczącej związku stosowania leków psychotropowych z występowaniem bruksizmu sennego. Wykazano, że u dorosłych jedynie SSRI paroksetyna była związana z bruksizmem sennym z ilorazem szans 3,63 i przedziałem ufności 95% wynoszącym 2,15-6,13.
Podsumowanie: Leki z grupy SSRI mogą wywoływać bruksizm senny i/lub dzienny.
LEKI POTENCJALNIE WYWOŁUJĄCE BRUKSIZM
3.1. Aripiprazol
Aripiprazol to atypowy lek przeciwpsychotyczny stosowany w leczeniu schizofrenii i zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. W literaturze naukowej opisano tylko jeden przypadek bruksizmu niespecyficznego jako działania niepożądanego leku aripiprazol. W związku z tym wydaje się mało prawdopodobne, aby bruksizm był częstym działaniem niepożądanym aripiprazolu.
3.2. Atomoksetyna
Atomoksetyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny stosowanym w leczeniu ADHD i jako antydepresant. Systematyczny przegląd literatury dotyczącej przypadków stosowania antydepresantów i bruksizmu jako działania niepożądanego wykazał, że bruksizm senny wywołany przez atomoksetynę był wspomniany w dwóch z 45 opisanych przypadków. Nie ujęto w tym przeglądzie artykułu o 7-letnim chłopcu z ADHD, u którego wystąpił wyraźny początek i ustąpienie bruksizmu sennego oraz dziennego wraz z wprowadzeniem i częściowym odstawieniem atomoksetyny. Ponadto objawy bruksizmu sennego i dziennego nasilały się przy wyższych dawkach atomoksetyny.
3.3. Duloksetyna
Duloksetyna to inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) stosowany w leczeniu dużej depresji, uogólnionych zaburzeń lękowych, neuropatii cukrzycowej, fibromialgii i przewlekłego bólu. Systematyczny przegląd literatury dotyczący związku stosowania leków psychotropowych z występowaniem bruksizmu sennego wykazał, że duloksetyna była pozytywnie związana z bruksizmem sennym z ilorazem szans 2,16 i przedziałem ufności 95% wynoszącym 1,12-4,17.
3.4. Flekainid
Flekainid jest lekiem stosowanym w leczeniu tachykardii komorowych i nadkomorowych oraz niebezpiecznych arytmii serca. W literaturze naukowej opisano tylko jeden przypadek dotyczący 55-letniego mężczyzny, u którego wystąpił bruksizm dzienny oraz inne mimowolne ruchy orofacjalne w ciągu trzech dni od rozpoczęcia stosowania flekainidu. Fakt, że od 1992 roku nie opublikowano innych opisów przypadków, sugeruje, że bruksizm nie jest częstym działaniem niepożądanym flekainidu.
3.5. Ketotifen
4-letni chłopiec otrzymywał doustnie przez miesiąc 5 mg/dzień selektywnego leku przeciwhistaminowego ketotifen z powodu skurczu oskrzeli i nieżytu nosa. Dodatkowo chłopiec był leczony beklometazonem w inhalacji przez jeden tydzień. Dziesięć dni po rozpoczęciu leczenia rodzice zauważyli nocne epizody bruksizmu. Bruksizm senny zniknął nagle po odstawieniu ketotifenu. Ketotifen został ponownie podany autonomicznie przy kolejnym epizodzie skurczu oskrzeli miesiąc później. Bruksizm senny pojawił się ponownie, wyłącznie w okresie leczenia. W ciągu roku obserwacji chłopiec nie doświadczył żadnych innych epizodów bruksizmu. Działanie niepożądane bruksizmu wywołanego przez ketotifen było dość przekonujące, ale brakuje dodatkowych doniesień.
3.6. Metadon
Metadon to opioid stosowany w przypadkach uzależnienia od innych opioidów lub przewlekłego bólu. Wskazania w przypadku redukcji lub zaprzestania stosowania innych opioidów obejmują terapię podtrzymującą lub detoksykację w celu zarządzania objawami odstawienia opioidów. W Izraelu do badania włączono 152 więźniów w wieku 20-58 lat, w tym 69 byłych użytkowników heroiny, którzy od czasu zatrzymania otrzymywali metadon, oraz 83 osoby nieużywające opioidów. Częstość występowania bruksizmu sennego i dziennego była statystycznie istotnie wyższa wśród użytkowników metadonu w porównaniu z grupą kontrolną. Wynik ten sugerował bezpośredni lub pośredni związek między terapią podtrzymującą metadonem a bruksizmem sennym i dziennym. Jednakże, zaangażowanych było kilka potencjalnych czynników zakłócających, takich jak wcześniejsze nadużywanie opioidów, wcześniejsze lub obecne nadużywanie alkoholu, lęk, stres i leki psychotropowe. Przegląd naukowy na temat tego badania stwierdził, że badanie mogło być znacznie bardziej istotne, na przykład przy ściślejszym przyjęciu aktualnego standardu odniesienia diagnostycznego dla bruksizmu i lepszej kontroli możliwych czynników zakłócających.
3.7. Wenlafaksyna
Wenlafaksyna, podobnie jak duloksetyna, jest SNRI. Systematyczny przegląd literatury dotyczący związku stosowania leków psychotropowych z występowaniem bruksizmu sennego wykazał, że wenlafaksyna była pozytywnie związana z bruksizmem sennym z ilorazem szans 2,28 i przedziałem ufności 95% wynoszącym 1,34-3,86. Dodatkowo, niedawny artykuł opisał przypadek 69-letniego mężczyzny z rozpoznaniem dużej depresji. Otrzymywał on 150 mg/dzień wenlafaksyny, 2 mg/dzień lorazepamu i 100 mg/dzień kwetiapiny. Wkrótce potem rozwinął się u niego bruksizm dzienny. Autorzy stwierdzili, że bruksizm dzienny pacjenta był wtórny do stosowania wenlafaksyny.
SUBSTANCJE UZALEŻNIAJĄCE POTENCJALNIE WYWOŁUJĄCE BRUKSIZM
4.1. Alkohol
W badaniu przeprowadzonym na 60 zdrowych kobietach w średnim wieku 23,0 ± 1,9 lat, wykazano znaczną zależność między nocnym elektromiogramem mięśnia żwacza a spożyciem alkoholu. Chociaż bruksizm nie był oceniany bezpośrednio, wyniki tego badania sugerują pozytywną zależność między spożyciem alkoholu a bruksizmem sennym. Wyniki systematycznego przeglądu literatury ujawniły z dwóch badań typu przypadek-kontrola umiarkowaną zależność między spożyciem alkoholu a bruksizmem sennym z ilorazem szans 1,9 i przedziałem ufności 95% wynoszącym 1,2-2,8.
4.2. Heroina
Bruksizm jako efekt uboczny nadużywania opioidu heroiny jest dobrze znany wśród osób zajmujących się opieką nad uzależnionymi. Jednak ten efekt uboczny nie jest dobrze udokumentowany w literaturze naukowej. Dostępnych jest kilka raportów dotyczących zdrowia jamy ustnej użytkowników heroiny, ale nie przedstawiono danych dotyczących samego bruksizmu. Systematyczny przegląd literatury i metaanaliza dotycząca związku między złym stanem zdrowia jamy ustnej a nadużywaniem substancji wykazały, że osoby uzależnione od substancji, w tym wielu użytkowników heroiny, miały statystycznie istotnie więcej klinicznie ocenionej utraty zębów bez próchnicy (ścieranie się zębów). Ścieranie zębów obejmuje starcie z powodu bruksizmu, abrazji i erozji. Niedawna publikacja z Australii donosi o niespecyficznym bruksizmie wśród oralnych działań niepożądanych związanych z używaniem nielegalnych narkotyków, w tym heroiny.
Wniosek: Używanie heroiny może wywoływać niespecyficzny bruksizm.
4.3. Metamfetamina
Metamfetamina, znana również jako crystal meth, meth, tina lub ice, jest związana z amfetaminą. W przeciwieństwie do amfetaminy, metamfetamina jest bezpośrednio neurotoksyczna. Jej euforyczne i afrodyzjakalne właściwości są silniejsze i trwalsze w porównaniu do amfetaminy. Metamfetamina została zsyntetyzowana w Japonii, a najwyższa częstość jej nielegalnego użycia występuje w Stanach Zjednoczonych, Oceanii i części Azji. W międzyczasie stała się dostępna w Europie, głównie w Niemczech i Czechach, ale także w Wielkiej Brytanii i Holandii.
W Stanach Zjednoczonych grupa 301 dorosłych w wieku 18 lat lub starszych, uzależnionych od metamfetaminy, zgłaszała niespecyficzny bruksizm w 22,3% przypadków. W Niemczech nawet 68% grupy chronicznych użytkowników metamfetaminy wykazywało objawy niespecyficznego bruksizmu. W porównaniu do grupy 100 osób kontrolnych, statystycznie istotnie więcej użytkowników metamfetaminy miało klinicznie ocenione objawy niespecyficznego bruksizmu (39% vs. 81%). Obiektywnie ocenione objawy kliniczne obejmowały starcie zębów, odsłonięcie zębiny i widoczne pęknięcia szkliwa. Niedawna publikacja z Australii donosi o niespecyficznym bruksizmie wśród oralnych działań niepożądanych związanych z używaniem nielegalnych narkotyków, w tym metamfetaminy.
4.4. 3,4-Metylenodioksymetamfetamina
Podobnie jak metamfetamina, 3,4-metylenodioksymetamfetamina (MDMA) jest związana z amfetaminą i ma silniejsze i trwalsze euforyczne oraz afrodyzjakalne właściwości niż amfetamina. MDMA jest również znane jako ecstasy i xtc, ponieważ MDMA jest aktywną substancją ecstasy. Przeprowadzono wyjątkowy eksperyment na czterech dorosłych samcach pawianów, którym podawano MDMA przez cewnik dożołądkowy. Obserwacje behawioralne wykazały zwiększoną częstotliwość niespecyficznego bruksizmu wraz ze wzrostem dawki MDMA.
Teoria sugeruje, że MDMA indukuje uwalnianie serotoniny, co może prowadzić do zmniejszonej aktywności dopaminergicznej w korze przedczołowej. Niedobór dopaminy przyczynia się do rozwoju bruksizmu. Ponadto, indukowane przez MDMA uwalnianie serotoniny i norepinefryny może nadmiernie pobudzać neurony ruchowe nerwu trójdzielnego, które kontrolują pozycję i ruchy żuchwy oraz odruchy mięśni żwacza.
4.5. Nikotyna
Z systematycznego przeglądu literatury naukowej można wywnioskować, że w dwóch badaniach typu przypadek-kontrola palenie było umiarkowanie pozytywnie związane z bruksizmem sennym. Wynik analizy statystycznej to iloraz szans 2,8 i przedział ufności 95% wynoszący 2,2-3,5.
Badanie przeprowadzone w Finlandii wśród młodych dorosłych bliźniaków wykazało, że osoby zgłaszające bruksizm raz w tygodniu były ponad dwa razy bardziej skłonne do zgłaszania intensywnego palenia niż osoby, które nigdy nie zgłaszały bruksizmu, z ilorazem szans 2,5 i przedziałem ufności 95% wynoszącym 1,8-3,4. Kolejne badanie wśród bliźniaków o średnim wieku 44 lat wykazało, że zarówno sporadycznie, jak i rzadko zgłaszany niespecyficzny bruksizm był związany zarówno z obecnym, jak i byłym paleniem papierosów. Sporadycznie zgłaszany niespecyficzny bruksizm i obecne palenie papierosów: iloraz szans 1,74 i przedział ufności 95% wynoszący 1,37-2,22. Rzadko zgłaszany niespecyficzny bruksizm i obecne palenie papierosów: iloraz szans 1,64 i przedział ufności 95% wynoszący 1,44-1,86. Sporadycznie zgłaszany niespecyficzny bruksizm i byłe palenie papierosów: iloraz szans 1,64 i przedział ufności 95% wynoszący 1,27-2,11. Rzadko zgłaszany niespecyficzny bruksizm i byłe palenie papierosów: iloraz szans 1,47 i przedział ufności 95% wynoszący 1,29-1,67. Bruksizm zgłaszany raz w tygodniu był związany z obecnym paleniem: iloraz szans 2,85 i przedział ufności 95% wynoszący 2,26-3,61. Obecni palacze, palący 20 lub więcej papierosów dziennie, zgłaszali bruksizm raz w tygodniu 1,61 do 1,97 razy częściej niż ci, którzy palili mniej: przedział ufności 95% wynosił odpowiednio 1,02-2,54 i 1,16-3,37.
Wniosek: Używanie nikotyny, poprzez palenie papierosów, może wywoływać niespecyficzny bruksizm.
4.6. Piperazyny
Piperazyny to szeroka grupa syntetycznych związków chemicznych. Kombinacja 1-(3-trifluorometylofenylo)piperazyny (TFMPP) i 1-benzylo-piperazyny (BZP) jest często używana jako narkotyk rekreacyjny z powodu swoich właściwości psychoaktywnych. W literaturze naukowej opisano artykuł dotyczący trzech młodych pacjentów, którzy zgłosili się tego samego wieczoru, niezależnie od siebie, do oddziału ratunkowego. Wszyscy mieli objawy typu dysocjacyjnego, nudności oraz objawy zgodne z toksycznością sympatykomimetyczną, w tym bruksizm dzienny u dwóch z nich. Wszyscy zażyli cztery tabletki, które uważali za MDMA, kupione w tym samym klubie. Analiza surowicy wykazała obecność TFMPP i BZP, a nie MDMA. Pacjenci poprawili się po konserwatywnym leczeniu i obserwacji w ciągu dwunastu godzin.
LEKI POTENCJALNIE ŁAGODZĄCE BRUKIZM
5.1. Amitryptylina Amitryptylina to trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, stosowany w leczeniu kilku chorób psychicznych. W podwójnie ślepej i zrandomizowanej próbie eksperymentalnej dziesięciu dorosłych pacjentów cierpiących na bruksizm senny otrzymało amitryptylinę i placebo, każdy związek przez okres jednego tygodnia. Intensywność i lokalizacje bólów oraz nocna aktywność elektromiograficzna mięśni żwacza nie były istotnie dotknięte przez trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny. Te wyniki potwierdziło podobne badanie. Jednakże raport przypadku 44-letniej kobiety przedstawiał przeciwny wynik. Ta kobieta, u której zdiagnozowano fibromialgię, otrzymała duloksetynę w dawce 60 mg/dobę. Kilka dni później jej mąż zauważył silny bruksizm senny. Dawka duloksetyny została wtedy zmniejszona do 30 mg/dobę. Ponieważ bruksizm nadal występował przy tej dawce, leczenie zostało przerwane, a objawy ustąpiły. Trzy tygodnie później leczenie duloksetyną zostało wznowione w dawce 60 mg/dobę. Trzeciego dnia leczenia bruksizm senny ponownie się pojawił, a do leczenia duloksetyną dodano amitryptylinę w dawce 10 mg/dobę. Dawka amitryptyliny była stopniowo dostosowywana do 25 mg/dobę. Czwartego dnia skojarzonego leczenia objawy bruksizmu sennego uległy poprawie. Dwa miesiące później objawy bruksizmu sennego ustąpiły.
Wyniki dwóch podwójnie ślepych i zrandomizowanych projektów badawczych z jednej strony i jednego raportu przypadku z drugiej strony są sprzeczne. Naukowo można by więc stwierdzić, że poziom dowodów z podwójnie ślepych i zrandomizowanych projektów badawczych jest bardziej wartościowy w porównaniu z poziomem dowodów jednego raportu przypadku. Jednakże, biorąc ten raport przypadku poważnie, można by dojść do wniosku, że lekarze powinni zdawać sobie sprawę, że amitryptylina może być odpowiednim leczeniem dla bruksizmu indukowanego duloksetyną.
Przy rozważaniu przepisania amitryptyliny, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez Agencję Żywności i Leków (FDA), takie jak zawroty głowy, senność, bóle głowy, zaparcia, przyrost masy ciała, suchość jamy ustnej i hiposalwacja.
5.2. Toksyna botulinowa typu A Toksyna botulinowa typu A to białko neurotoksyczne, które może spowodować blokadę wiązania acetylocholiny do płyt motorycznych mięśni. Podawana domięśniowo w dawce terapeutycznej powoduje relaksację mięśni. Stosuje się ją w kontrolowaniu niespecyficznych przypadków bruksizmu u pacjentów z bólem mięśni skroniowych. Systematyczny przegląd literatury, który obejmował cztery badania, potwierdził skuteczność tego leczenia u pacjentów cierpiących na bruksizm senny. Dwa z tych badań diagnozowały bruksizm senny za pomocą polisomnografii/elektromiografii, podczas gdy dwa inne opierały się na wywiadzie i badaniu klinicznym. Jednakże literatura nadal nie jest jasna co do dawki botulinowej toksyny typu A potrzebnej. Dodatkowy systematyczny przegląd literatury wywnioskował, że toksyna botulinowa typu A jest bezpiecznym leczeniem dla pacjentów cierpiących na bruksizm senny i bruksizm jawny, które oferuje wyższą skuteczność w porównaniu z grupami kontrolnymi leczonymi placebo lub tradycyjnymi metodami. Cztery kontrolowane losowo badania spełniły kryteria włączenia. Metody diagnostyczne obejmowały polisomnografię, ocenę sił okluzyjnych, obiektywne pomiary ruchów żuchwy, kwestionariusze i skale analogowe wizualne.
Jako ważne zauważenie, wykazano, że niepożądane skutki uboczne utraty kości w obszarach stawu skroniowego i zębodołowych żuchwy występują po leczeniu toksyną botulinową typu A. Prawdopodobnie utrata kości rozwija się z powodu miejscowej niedowładu mięśni, indukując gęstość mineralną. Zjawisko to nazywa się osteopenią z niedokrwienia. Badania większych próbek i przez dłuższy okres czasu są potrzebne, aby dalsze ustalenie zarówno skuteczności, jak i bezpieczeństwa toksyny botulinowej typu A w leczeniu bruksizmu.
Przy rozważaniu przepisania toksyny botulinowej typu A, należy zwrócić uwagę na powszechne dział
ania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak osłabienie, blefaroptoza, trudności w połykaniu, miastenia, bóle szyi, zaburzenia wzroku, suchość jamy ustnej i hiposalwacja.
5.3. Buspiron Buspiron to lek przeciwlękowy. W dwudziestu przypadkach brakującego bruksizmu indukowanego przez kilka leków przeciwdepresyjnych stwierdzono poprawę po dodatkowym podaniu buspironu. Jednak inne przypadki pokazały, że brakujący bruksizm może być również zmniejszony lub zatrzymany przez zmniejszenie dawki leków. Razem te dane sugerują, że dodanie 5-10 mg do 3 razy dziennie może być skuteczną opcją łagodzenia braku związanej z lekami przeciwlękowymi, szczególnie u pacjentów, którzy mogą nie tolerować zmniejszenia dawki lub zaprzestania leczenia.
Opisano przypadek 7-letniego chłopca, wcześniej zdiagnozowanego z nieokreślonym zaburzeniem rozwoju (PDD-NOS) i umiarkowaną niedorozwagą umysłową, wykazującego niezwiązanego z lekami braku braku. Leczenie buspironem zostało rozpoczęte stopniowo, z dawką 5 mg trzy razy dziennie, po czym rodzice chłopca zauważyli, że jego brak ustąpił w ciągu dnia i nocy. W badaniu kontrolnym przeprowadzonym 9 miesięcy po rozpoczęciu buspironu, brak pozostał poprawiony, ale po południu pojawił się ponownie. W tym czasie dawka buspironu została zwiększona do 7,5 mg trzy razy dziennie, co w ciągu kilku tygodni doprowadziło do ustania braku. Ze względu na utrzymujące się sedacje w ciągu dnia i wybudzenia nocne, podjęto próbę zmniejszenia dawki buspironu do 5 mg trzy razy dziennie. Redukcja ta spowodowała powrót braku braku i związane z tym zwiększenie dawki do najbardziej skutecznej dawki 7,5 mg trzy razy dziennie.
Raport przypadku, nie wspomniany w przeglądzie Garretta i Hawleya, opisał wywołany atomoksetyną jawny brak braku i brak braku. Do leku z atomoksetyną dodano buspiron w początkowej dawce 5 mg/dobę, stopniowo zwiększanej do 10 mg/dobę. W ciągu około 10 dni zarówno brak braku, jak i brak braku senny poprawiły się znacząco.
6-letnia dziewczynka, która miała brak braku po leczeniu fluoksetyną (patrz paragraf 2.3), została skutecznie leczona buspironem, co potwierdził wyraźny sekwencję leczenia. Matka 7-letniego chłopca, u którego zdiagnozowano ADHD, zgłosiła, że chłopiec wykazuje brak braku w różnych fazach snu każdej nocy przez około dwie godziny. Rozpoczęto leczenie buspironem w dawce 5 mg/dobę, a po tygodniu brak braku spadł znacząco. Po sześciotygodniowym leczeniu bez braku senny matka postanowiła wycofać lek. Tydzień później brak braku ponownie się pojawił.
Podsumowując: Buspiron wydaje się być lekiem, który może być stosowany skutecznie w łagodzeniu braku indukowanego lekami i nieindukowanego braku sennego oraz braku jawny.
Przy rozważaniu przepisania buspironu, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak zawroty głowy, bóle głowy, nudności, nerwowość, zawroty głowy i podniecenie.
5.4. Klonazepam Klonazepam to benzodiazepina o właściwościach przeciwdrgawkowych. Grupa 21 średnio wiekowych osób cierpiących na brak senny otrzymywała 1 mg/dobę klonazepamu. W porównaniu z placebo, klonazepam wykazał statystycznie istotne zmniejszenie braku sennego zarejestrowanego polisomnograficznie. Konieczne są procedury bezpieczeństwa w przypadku benzodiazepin. Są one stosunkowo bezpieczne przy stosowaniu przez dwa do czterech tygodni, ale ich bezpieczeństwo nie zostało ustalone po tym okresie. Uzależnienie rozwija się u około 50% pacjentów stosujących benzodiazepiny przez dłużej niż jeden miesiąc. Inne powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA to senność, zawroty głowy, ataksja, depresja i senność.
5.5. Klonidyna Klonidyna to lek przeciwnadciśnieniowy, stosowany również w leczeniu ADHD, migreny, bólu przewlekłego i zaburzeń psychicznych. Wykorzystując polisomnograficzne badania laboratoryjne snu, wykazano, że klonidyna, w porównaniu z placebo, istotnie statystycznie zmniejszała brak senny. Kilka lat później japońskie badanie potwierdziło to stwierdzenie.
W paragrafie 2.2 opisany jest raport przypadku 9-letniej dziewczynki z ADHD. Otrzymała ona 18 mg/dobę metylofenidatu, co wywołało brak senny. Dwa dni po podaniu klonidyny brak senny całkowicie ustąpił i nie pojawił się ponownie.
Przy rozważaniu przepisania klonidyny, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak senność, zawroty głowy, zmęczenie, nudności, zaparcia, suchość oczu, suchość jamy ustnej i hiposalwacja.
5.6. Klozapina Atypowy lek przeciwpsychotyczny klozapina jest głównie stosowany w schizofrenii, która nie poprawia się po stosowaniu innych leków przeciwpsychotycznych, oraz w problemach psychiatrycznych w chorobie Parkinsona. 56-letni mężczyzna cierpiał na schizofrenię z częstymi nawrotami i remisjami przez ostatnie czternaście lat. Po ośmiu latach leczenia przeciwpsychotycznego rozwinął brak jawny. Ponieważ był w remisji, przez następne sześć lat nie przyjmował żadnych leków przeciwpsychotycznych, ale nadal wykazywał brak jawny. Następnie rozwinął objawy paranoidalne i rozpoczął terapię klozapiną w dawce 25 mg/dobę. Dawka ta została zwiększona do 150 mg/dobę przez okres sześciu tygodni. Dzięki klozapinie kontrolowane zostały jego objawy paranoidalne i brak jawny. Po szesnastu tygodniach leczenia klozapiną brak jawny ustąpił, a pacjent został ustabilizowany na tej samej dawce klozapiny bez nawrotu braku jawnej.
Przy rozważaniu przepisania klozapiny, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak przyrost masy ciała, drżenie, zawroty głowy, senność, zawroty głowy, zamglone widzenie, tachykardia, zaparcia, suchość jamy ustnej, hiposalwacja i ślinotok.
5.7. Gabapentyna Oprócz benzodiazepiny o właściwościach przeciwdrgawkowych klonazepamu, również benzodiazepina o właściwościach przeciwdrgawkowych, gabapentyna, wykazała zdolność do łagodzenia braku. Wykorzystując polisomnograficzne nagrania snu, dziesięć osób doświadczających braku sennego bez związku z lekami wykazało istotne statystycznie zmniejszenie kilku objawów braku sennego. 43-letnia kobieta cierpiąca na depresję stosowała SSRI fluoksetynę w dawce 20 mg/dobę przez ostatnie cztery miesiące. Przez cały ten czas doświadczała objawów braku sennego. Gabapentyna w dawce 150 mg/dobę została dodana dodatkowo do fluoksetyny i stopniowo zwiększana do 300 mg/dobę. Począwszy od piątego dnia, objawy braku sennego zniknęły i nie pojawiły się ponownie podczas jednorocznego obserwowania.
Podsumowując: Gabapentyna wydaje się być lekiem, który może być stosowany skutecznie w łagodzeniu braku indukowanego lekami i nieindukowanego braku sennego.
Przy rozważaniu przepisania gabapentyny, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak ataksja, zawroty głowy, senność, zmęczenie, nudności, wymioty i drżenie.
5.8. Hydroksyzyna Hydroksyzyna to lek przeciwhistaminowy stosowany w leczeniu lęku. Rodzice trójki dzieci, które spały z nimi, zgłosili nieindukowany lekami brak senny u swoich dzieci. Podawano im hydroksyzynę w dawce 10 do 25 mg/noc, a po miesiącu stosowania rodzice zgłosili znaczące zmniejszenie nasilenia braku sennego według swoich wyników na skali analogowej wizualnej. Przeprowadzone randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie kliniczne wśród dzieci pokazało, że hydroksyzyna znacząco bardziej zmniejszała nasilenie braku sennego niż placebo.
Podsumowując: Hydroksyzyna wydaje się być lekiem, który może być stosowany skutecznie w łagodzeniu nieindukowanego lekami braku sennego.
Przy rozważaniu przepisania hydroksyzyny, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak zmęczenie, senność, zaburzenia koordynacji i dolegliwości żołądkowe.
5.9. Lewodopa i agonisty dopaminy Lewodopa jest prekursorem neuroprzekaźnika dopaminy. Jest stosowana jako lek w celu zmniejszenia objawów motorycznych choroby Parkinsona. Wykorzystując polisomnograficzne nagrania snu, wykazano, że lewodopa (L-dopa) wywiera łagodzący wpływ na brak senny. Inne badanie wykazało, że podawanie agonisty dopaminy, bromokryptyny, zmniejszyło brak senny, co potwierdza wcześniejsze sugestie, że centralny układ dopaminergiczny może być zaangażowany w modulację br
aku. Jednak randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie wykazało, że wieczna dawka bromokryptyny nie pogłębiła ani nie zmniejszyła braku sennego. Dodatkowo, grupa badawcza w Szwecji stwierdziła, że agonista dopaminy, pramipeksol, nie wywierał żadnego efektu na łagodzenie braku sennego.
Wniosek: Konieczne są dalsze badania naukowe, aby odkryć dowody na działanie agonistów dopaminy na brak senny.
Przy rozważaniu przepisania lewodopy lub agonistów dopaminy, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak zawroty głowy, uczucie oszołomienia, nudności, wymioty, utrata apetytu, bezsenność i bóle głowy.
5.10. Propranolol Propranolol to lek z klasy beta-blokerów, stosowany między innymi w leczeniu nadciśnienia, arytmii i migreny. Osoba z silnym brakiem sennym została leczona propranololem. Aktywność nocna mięśnia żwacza, zarejestrowana bilaterally za pomocą zapisów EMG, zmniejszyła się o 72%. Jednak w badaniu przeprowadzonym na 25 osobach z brakiem sennym, propranolol nie zmniejszył braku sennego zarejestrowanego polisomnograficznie.
Przy rozważaniu przepisania propranololu, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak bradykardia, biegunka, nudności, zmęczenie, wypadanie włosów i suchość oczu.
5.11. Kwetiapina Przeciwpsychotyczna kwetiapina jest stosowana w leczeniu schizofrenii, zaburzenia afektywnego dwubiegunowego i dużego zaburzenia depresyjnego. Artykuł opisał pięciu pacjentów leczonych SSRI i prezentujących nieokreślony brak. Między 25 a 50 mg/dobę kwetiapiny wystarczyło, aby ustąpił brak po kilku dniach.
Przy rozważaniu przepisania kwetiapiny, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak zawroty głowy, zaparcia, nudności, wymioty, przyrost masy ciała i zwiększony apetyt.
5.12. Trazodon Trazodon to antagonista receptora serotoniny i inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SARI), głównie stosowany jako lek przeciwdepresyjny. 34-letni mężczyzna z historią zaburzenia dwubiegunowego był leczony karbamazepiną, klonazepamem i escytalopramem. Skarżył się na brak senny. SSRI escytalopram był podejrzewany o wywoływanie braku sennego. Trazodon został dodany stopniowo przed snem do dawki docelowej 200 mg/dobę. Mężczyzna i jego żona zgłosili znaczną poprawę braku sennego.
Przy rozważaniu przepisania trazodonu, należy zwrócić uwagę na powszechne działania niepożądane zgłaszane przez FDA, takie jak zawroty głowy, bóle głowy, zamglone widzenie, uczucie oszołomienia, nudności, nerwowość, zmniejszone libido, suchość jamy ustnej i hiposalwacja.
DYSKUSJA
Celem tego narracyjnego przeglądu literatury było dostarczenie informacji na temat klas leków, pojedynczych leków i substancji uzależniających, które potencjalnie indukują lub pogłębiają bruksizm senny i/lub czuwany oraz na temat leków potencjalnie łagodzących bruksizm senny i/lub czuwany. Podsumowując, Tablice 1, 2 i 3 zawierają stwierdzenia dotyczące odpowiednio klas leków, pojedynczych leków i substancji uzależniających, które potencjalnie indukują lub pogłębiają bruksizm senny i/lub czuwany, podczas gdy Tabela 4 zawiera leki potencjalnie łagodzące bruksizm senny i/lub czuwany.
Aby osiągnąć cel tego badania, zdecydowano się na przeprowadzenie narracyjnego przeglądu literatury, podsumowującego pierwotne badania i opisy przypadków. Narracyjny przegląd literatury zidentyfikował kilka luk w obecnej wiedzy i wygenerował kilka hipotez na podstawie istniejącej wiedzy, które są uznawane za przydatne wyniki takiego przeglądu. Dla kilku podpunków można było podać wniosek lub sugestię. Ogólnie rzecz biorąc, istnieją niewystarczające dane oparte na dowodach, aby wyciągnąć jednoznaczne wnioski dotyczące leków i substancji uzależniających indukujących lub pogłębiających bruksizm senny i/lub czuwany, a także dotyczące leków łagodzących bruksizm senny i/lub czuwany. Literatura jest kontrowersyjna i oparta głównie na anegdotycznych opisach przypadków. Konieczne są bardziej kontrolowane, oparte na dowodach badania na temat tych niedoświadczonych tematów. Przyszłe badania nad lekami potencjalnie łagodzącymi bruksizm senny i/lub czuwany mogą skupić się przede wszystkim na lekach, które mają silne wskazania na zdolność łagodzenia bruksizmu, jak wspomniano w Tabeli 4: toksyna botulinowa typu A, buspiron, gabapentyna i hydroksyzyna.
Jeśli chodzi o dostarczone informacje na temat leków potencjalnie łagodzących bruksizm senny i/lub czuwany, należy podkreślić, że bruksizm wymaga zarządzania jedynie w przypadku poważnych negatywnych skutków zdrowotnych, takich jak poważne zużycie mechaniczne zębów (atrycja) oraz wysoka intensywność bólu mięśni żucia i/lub stawów skroniowo-żuchwowych. W innych przypadkach bruksizm należy pozostawić bez leczenia ze względu na sugerowane pozytywne skutki zdrowotne, takie jak poprawa drożności górnych dróg oddechowych podczas snu, co przyczynia się do zapobiegania zdarzeniom związanym z obturacyjnym bezdechem sennym u osób z obturacyjnym bezdechem sennym. W przypadku uznania zarządzania bruksizmem za konieczne, zaleca się stosowanie wyników systematycznych przeglądów literatury.
PODSUMOWANIE
Istnieją niewystarczające dane oparte na dowodach, aby wyciągnąć jednoznaczne wnioski dotyczące leków i substancji uzależniających indukujących lub pogłębiających bruksizm senny i/lub czuwany, a także dotyczące leków łagodzących bruksizm senny i/lub czuwany.
Źródła:
. Lobbezoo F, Ahlberg J, Glaros AG, et al. Bruxism defined and graded: an international consensus. J Oral Rehabil. 2013;40:2‐4. [PubMed] [Google Scholar]
2. Lobbezoo F, Ahlberg J, Raphael KG, et al. International consensus on the assessment of bruxism: Report of a work in progress. J Oral Rehabil. 2018;45:837‐844. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
3. Manfredini D, Serra‐Negra J, Carboncini F, Lobbezoo F. Current concepts of bruxism. Int J Prosthodont. 2017;30:437‐438. [PubMed] [Google Scholar]
4. Winocur E, Gavish A, Voikovitch M, et al. Drugs and bruxism: a critical review. J Orofac Pain. 2003;17:99‐111. [PubMed] [Google Scholar]
5. Falisi G, Rastelli C, Panti F, Maglione H, Arcega RQ. Psychotropic drugs and bruxism. Expert Opin Drug Saf. 2014;13:1319‐1326. [PubMed] [Google Scholar]
6. Cockburn N, Pradhan A, Taing MW, et al. Oral health impacts of medications used to treat mental illness. J Affect Disord. 2017;223:184‐193. [PubMed] [Google Scholar]
7. Melo G, Dutra KL, Rodrigues Filho R, et al. Association between psychotropic medications and presence of sleep bruxism: A systematic review. J Oral Rehabil. 2018;45:545‐554. [PubMed] [Google Scholar]
8. Huyhn N, Manzini C, Rompre PH, Lavigne GJ. Weighing the potential effectiveness of various treatments for sleep bruxism. J Can Dent Assoc. 2007;73:727‐730. [PubMed] [Google Scholar]
9. Macedo CR, Macedo EC, Torloni MR, et al. Pharmacotherapy for sleep bruxism. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2014:CD005578. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
10. Manfredini D, Ahlberg J, Winocur E, Lobbezoo F. Management of sleep bruxism in adults: a qualitative systematic review. J Oral Rehabil. 2015;42:864‐874. [PubMed] [Google Scholar]
11. Ortega AOL, Dos Santos MTBR, Mendes FM, Ciamponi AL. Association between anticonvulsive drugs and teeth‐grinding in children and adolescents with cerebral palsy. J Oral Rehabil. 2014;41:653‐658. [PubMed] [Google Scholar]
12. Malki GA, Zawawi KH, Melis M, Hughes CV. Prevalence of bruxism in children receiving treatment for attention deficit hyperactivity disorder: a pilot study. J Clin Pediatr Dent. 2004;29:63‐68. [PubMed] [Google Scholar]
13. Gau SS‐F, Chiang HL. Sleep problems and disorders among adolescents with persistent and subthreshold attention‐deficit/hyperactivity disorders. Sleep. 2009;32:671‐679. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
14. Weisler RH, Greenbaum M, Arnold V, et al. Efficacy and safety of SHP465 mixed amphetamine salts in the treatment of attention‐deficit/hyperactivity disorder in adults: Results of a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, forced‐dose clinical study. CNS Drugs. 2017;31:685‐697. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
15. Mendhekar DN, Andrade C. Bruxism arising during monotherapy with methylphenidate. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2008;18:537‐538. [PubMed] [Google Scholar]
16. Sivri RÇ, Bilgiç A. Methylphenidate‐induced awake bruxism: A case report. Clin Neuropharm. 2015;38:60‐61. [PubMed] [Google Scholar]
17. Naguy A, Elsori D, Alamiri B. Methylphenidate‐induced nocturnal bruxism alleviated by adjunctive clonidine. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2019;29:75‐76. [PubMed] [Google Scholar]
18. Lobbezoo F, van Denderen RJ, Verheij JG, Naeije M. Reports of SSRI‐associated bruxism in the family physician’s office. J Orofac Pain. 2001;15:340‐346. [PubMed] [Google Scholar]
19. Garrett AR, Hawley JS. SSRI‐associated bruxism: A systematic review of published case reports. Neurol Clin Pract. 2018;8:135‐141. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
20. Akbaş B, Bilgiç A. Fluoxetine‐induced sleep bruxism rapidly treated with once‐nightly dosing of buspirone in a 6‐year‐old girl. Clin Neuropharm. 2018;41:197‐198. [PubMed] [Google Scholar]
21. Caykoylu A, Ekinci O, Ugurlu GK, Albayrak Y. Aripiprazole‐associated bruxism, akanthasia, and parkinsonism in a bipolar patient. J Clin Psychpharmacol. 2011;31:134‐135. [PubMed] [Google Scholar]
22. Bahali K, Yalcin O, Avci A. Atomoxetine‐induced wake‐time teeth clenching and sleep bruxism in a child patient. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014;23:1233‐1235. [PubMed] [Google Scholar]
23. Miller LG, Jankovic J. Persistent dystonia possibly induced by flecainide. Mov Disord. 1992;7:62‐63. [PubMed] [Google Scholar]
24. Italiano D, Bramanti P, Militi D, et al. Ketotifen‐induced nocturnal bruxism. Eur J Pediatr. 2014;173:1585‐1586. [PubMed] [Google Scholar]
25. Enguelberg‐Gabbay JV, Schapir L, Israeli Y, et al. Methadon treatment, bruxism, and temporomandibular disorders among male prisoners. Eur J Oral Sci. 2016;124:266‐271. [PubMed] [Google Scholar]
26. Manfredini D. Methadone maintenance treatment may be associated with bruxism in male prisoners. J Evid Base Dent Pract. 2016;16:202‐204. [PubMed] [Google Scholar]
27. Chen J‐M, Yan Y. Long‐term follow‐up of a patient with venlafaxine‐induced diurnal bruxism treated with an occlusal splint: A case report. World J Clin Cases. 2019;7:516‐524. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
28. Hojo A, Haketa T, Baba K, Igarashi Y. Association between the amount of alcohol intake and masseter muscle activity levels recorded during sleep in healthy young women. Int J Prosthodont. 2007;20:251‐255. [PubMed] [Google Scholar]
29. Castroflorio T, Bargellini A, Rossini G, et al. Sleep bruxism and related risk factors in adults: A systematic literature review. Arch Oral Biol. 2017;83:25‐32. [PubMed] [Google Scholar]
30. Baghaie H, Kisely S, Forbes M, Sawyer E, Siskind DJ. A systematic review and meta‐analysis of the association between poor oral health and substance abuse. Addiction. 2017;112:765‐779. [PubMed] [Google Scholar]
31. Teoh L, Moses G, McCullough MJ. Oral manifestations of illicit drug use. Aust Dent J. 2019;64:213‐222. [PubMed] [Google Scholar]
32. De‐Carolis C, Boyd GA, Mancinelli L, Pagano S, Eramo S. Methamphetamine abuse and “meth mouth” in Europe. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2015;20:e205‐e210. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
33. Bakker I, Knoops L. Towards a continuum of care concerning chemsex issues. Sex Health. 2018;15:173‐175. [PubMed] [Google Scholar]
34. Shetty V, Mooney LJ, Zigler CM, et al. The relationship between methamphetamine use and increased dental disease. J Am Dent Assoc. 2010;141:307‐318. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
35. Rommel N, Rohleder NH, Koerdt S, et al. Sympathomimetic effects of chronic methamphetamine abuse on oral health: a cross‐sectional study. BMC Oral Health. 2016;16:59. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
36. Goodwin AK, Mueller M, Shell CD, et al. Behavioral effects and pharmacokinetics of (±)‐3,4‐methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ecstasy) after intragastric administration to baboons. J Pharmacol Exp Ther. 2013;345:342‐353. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
37. Dinis‐Oliveira RJ, Caldas I, Carvalho F, Magalhães T. Bruxism after 3,4methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) abuse. Clin Toxicol (Phila). 2010;48:863‐864. [PubMed] [Google Scholar]
38. Rintakoski K, Ahlberg J, Hublin C, et al. Tobacco use and reported bruxism in young adults: A nationwide Finnish Twin Cohort Study. Nicotine Tob Res. 2010a;12:679‐683. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
39. Rintakoski K, Ahlberg J, Hublin C, et al. Bruxism is associated with nicotine dependence: A nationwide Finnish Twin Cohort Study. Nicotine Tob Res. 2010b;12:1254‐1260. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
40. Wood DM, Button J, Lidder S, et al. Dissociative and sympathomimetic toxicity associated with recreational use of 1‐(3‐trifluoromethylphenyl) piperazine (TFMPP) and 1‐benzylpiperazine (BZP). J Med Toxicol. 2008;4:254‐257. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
41. Mohamed SE, Christensen LV, Penchas J. A randomized double‐blind clinical trial of the effect of amitriptyline on nocturnal masseteric motor activity (sleep bruxism). Cranio. 1997;15:326‐332. [PubMed] [Google Scholar]
42. Raigrodski AJ, Christensen LV, Mohamed SE, Gardiner DM. The effect of four‐week administration of amitriptyline on sleep bruxism. A double‐blind crossover clinical study. Cranio. 2001;19:21‐25. [PubMed] [Google Scholar]
43. Şahin OS, Malas FÜ. Duloxetine‐induced sleep bruxism in fibromyalgia successfully treated with amitriptyline. Acta Reumatol Port. 2015;40:391‐392. [PubMed] [Google Scholar]
44. De la Torre CG, Câmara‐Souza MB, do Amaral CF, et al. Is there enough evidence to use botulinum toxin injections for bruxism management? A systematic literature review. Clin Oral Invest. 2017;21:727‐734. [PubMed] [Google Scholar]
45. Fernández‐Núñez T, Amghar‐Maach S, Gay‐Escoda C. Efficacy of botulinum toxin in the treatment of bruxism: Systematic review. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2019;24:e416‐e424. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
46. Raphael KG, Tadinada A, Bradshaw JM, et al. Osteopenic consequences of botulinum toxin injections in the masticatory muscles: a pilot study. J Oral Rehabil. 2014;41:555‐563. [PubMed] [Google Scholar]
47. Ranjan S, Chandra PS, Prabhu S. Antidepressant‐induced bruxism: need for buspirone? Int J Neuropsychopharmacol. 2006;9:485‐487. [PubMed] [Google Scholar]
48. Orsagh‐Yentis DK, Wink LK, Stigler KA, et al. Buspirone for bruxism in a child with pervasive developmental disorder‐not otherwise specified. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2011;21:643‐645. [PubMed] [Google Scholar]
49. Sağlam E, Akça ÖF. Treatment of sleep bruxism with a single daily dose of buspirone in a 7‐year‐old boy. Clin Neuropharm. 2019;42:131‐132. [PubMed] [Google Scholar]
50. Saletu A, Parapatics S, Anderer P, et al. Controlled clinical, polysomnographic and psychometric studies on differences between sleep bruxers and controls and acute effects of clonazepam as compared with placebo. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2010;260:163‐174. [PubMed] [Google Scholar]
51. Soyata AZ, Oflaz S. Gabapentin treatment in bruxism associated with fluoxetine. J Clin Psychopharmacol. 2015;35:481‐483. [PubMed] [Google Scholar]
52. Huyhn N, Lavigne GJ, Lanfranchi PA, et al. The effect of 2 sympatholytic medications – propranolol and clonidine – on sleep bruxism: experimental randomized controlled studies. Sleep. 2006;29:307‐316. [PubMed] [Google Scholar]
53. Sakai T, Kato T, Yoshizawa S, et al. Effect of clonazepam and clonidine on primary sleep bruxism: a double‐blind, crossover, placebo‐controlled trial. J Sleep Res. 2017;26:73‐83. [PubMed] [Google Scholar]
54. Mendhekar DN, Andrade C. Antipsychotic induced bruxism treated with clozapine. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2009;21:105‐106. [PubMed] [Google Scholar]
55. Madani AS, Abdollahian E, Khiavi HA, et al. The efficacy of gabapentin versus stabilization splint in management of sleep bruxism. J Prosthodont. 2013;22:126‐131. [PubMed] [Google Scholar]
56. Ghanizadeh A. Treatment of bruxism with hydroxyzine: preliminary data. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013;17:839‐841. [PubMed] [Google Scholar]
57. Ghanizadeh A, Zare S. A preliminary randomised double‐blind placebo‐controlled clinical trial of hydroxyzine for treating sleep bruxism in children. J Oral Rehabil. 2013;48:413‐417. [PubMed] [Google Scholar]
58. Pahwa R, Lyons KE. Treatment of early Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol. 2014;27:442‐449. [PubMed] [Google Scholar]
59. Lobbezoo F, Lavigne GJ, Tanguay R, Montplaisir JY. The effect of the catecholamine precursor L‐dopa on sleep bruxism: A controlled clinical trial. Mov Dis. 1997;12:73‐78. [PubMed] [Google Scholar]
60. Lobbezoo F, Soucy JP, Hartman NG, et al. Effects of the dopamine D2 receptor agonist bromocriptine on sleep bruxism: Report of two single‐patient clinical trials. J Dent Res. 1997;76:1610‐1614. [PubMed] [Google Scholar]
61. Lavigne GJ, Soucy J‐P, Lobbezoo F, Manzini C, Blanchet PJ, Montplaisir JY. Double‐blind, crossover, placebo‐controlled trial of bromocriptine in patients with sleep bruxism. Clin Neuropharmacol. 2001;24:145‐149. [PubMed] [Google Scholar]
62. Cahlin BJ, Hedner J, Dahlström L. A randomised, open‐label, crossover study of the dopamine agonist, pramipexole, in patients with sleep bruxism. J Sleep Res. 2017;26:64‐72. [PubMed] [Google Scholar]
63. Sjöholm TT, Lehtinen I, Piha SJ. The effect of propranolol on sleep bruxism: hypothetical considerations based on a case study. Clin Auton Res. 1996;6:37‐40. [PubMed] [Google Scholar]
64. Zandifar A, Mohammadi MR, Badrfam R. Low‐dose quetiapine in the treatment of SSRI‐induced bruxism and mandibular dystonia: case series. Iran J Psychiatry. 2018;13:227‐229. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
65. Grinshpoon A, Weizman A, Amrami‐Weizman A. The beneficial effect of trazodone treatment on escitalopram‐associated nocturnal bruxism. J Clin Psychopharmacol. 2014;34:662. [PubMed] [Google Scholar]
66. MacEntee MI. A typology of systematic reviews for synthesising evidence on health care. Gerodontology. 2019;36:303‐312. [PubMed] [Google Scholar]
67. Lavigne GJ, Kato T, Kolta A, Sessle BJ. Neurobiological mechanisms involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Biol Med. 2003;14:30‐46. [PubMed] [Google Scholar]
68. Lobbezoo F, van der Zaag J, van Selms MKA, Hamburger HL, Naeije M. Principles for the management of bruxism. J Oral Rehabil. 2008;35:509‐523. [PubMed] [Google Scholar]